Этюды желудочной хирургии - Сергей Юдин

Исследуя наших больных в Клинике лечебного питания, О. Л. Гордон склонялся к следующим выводам: «Данные кислотности желудочного содержимого не могут быть объяснены только нарушением регуляции второй фазы секреции. Против гипотезы о значении выпадения привратникового механизма в духе теории Элкинса говорит сохранение нормальной секреции у довольно большой группы больных после резекции и подавление рефлекторной фазы секреции в значительном большинстве случаев. В общем химическая фаза секреции сохраняется чаще, чем рефлекторная. С точки зрения Элкинса не могут быть объяснены частые случаи (45 %) гистамин-рефрактерной ахилии после резекции, а также случаи с резким нарушением выработки ферментов».

Гордон считает необходимым допустить в качестве главной причины прямое поражение самого железистого аппарата, а не механизма регуляции желудочной секреции. «Мы, — пишет он дальше, — не собираемая отрицать роль привратниковой области в механизме второй фазы секреции; наши данные говорят лишь против универсального значения этого механизма. Еще в меньшей степени мы склонны вообще отрицать роль фактора нарушенной регуляции после резекций; эти нарушения безусловно имеют место, но они чаще касаются нервнорефлекторной фазы секреции, чем второй фазы; и во всяком случае не они обусловливают наблюдающуюся в большинстве случаев после резекций секреторную недостаточность». А в выводах к этой главе он еще раз подчеркивает: «Расстройства регуляции желудочной секреции после обширных резекций играют лишь подробную роль. Глубокая и стойкая недостаточность после резекции может быть удовлетворительно объяснена лишь при допущении возможности глубоких структурных изменений слизистой желудка типа хронического гастрита».

Нельзя согласиться с такими выводами. Для допущения прямого поражения и гибели железистого аппарата в результате произведенной резекции мы не имеем никаких ни объективных, ни логических данных. Резекция желудка не только не создает для этого каких-либо условий, но если бы таковые и были, то изменения эти не могли бы наступить сразу после операции. А ведь фактически почти полная ахилия у 80–90 % резецированных больных наступает немедленно после операции, т. е. в сроки, когда никакие морфологические изменения в оставшейся фундальной слизистой безусловно не могли бы еще развиться.

Рис. 12. Желудочная секреция при обычной резекции.

Гораздо правдоподобнее думать, что обширные резекции вместе с гормональной зоной удаляют и такое значительное количество кислотопродуцируюшей поверхности тела желудка, что малочисленные и слабее выраженные кислотопродуцируюшие железы в тонкой, сглаженной слизистой оставшегося фундального отдела не могут давать много кислоты.

Точно так же невозможно снижать значение воздействия производимых широких гастрэктомий именно на регуляторные механизмы в расчете на то, что в основном и планируются операции. Вопрос лишь в том, на который из двух главных механизмов регуляции наши хирургические воздействия оказывают больший эффект и почему у разных больных эти мероприятия не достигают подавления кислотности в одинаково полной степени (рис. 12 и 13).

Если отбросить вполне возможные и даже неизбежные случаи неполноценности сделанных операций и технических дефектов (тем более, что в материале Гордона были и больные, оперированные не в нашей клинике, и, может быть, резекции были сделаны недостаточно радикально), для объяснения сохранности кислой секреции в культе остаются три возможности.

Рис. 13. Влияние обширной резекции с ваготомией на опорожняемость и секрецию.

Во-первых, в зависимости от индивидуальных особенностей больного гормональная зона распространяется влево больше, чем обычно, и удаление ее при резекции сказывается недостаточно полным. В результате вторая, химическая, фаза окажется частично сохраненной и сможет проявить свое влияние на оставшийся железистый аппарат желудочной культи. Предугадать это невозможно, а ради такого вероятия, имеющего место только в 10 % случаев резекций, нет достаточных оснований увеличивать размер удаляемой части желудка влево у всех оперируемых поголовно.

Во-вторых, если допустить, как то думает Гордон, что подавление кислотности после резекций обусловливается больше за счет выключения рефлекторной фазы, то объяснение этому надо искать в попутном разрушении нервных элементов. Что это неизбежно при обширности производимых резекций, ясно всякому. Но, в зависимости от высоты разреза по малой кривизне и анатомического распределения обоих блуждающих нервов у кардии, далеко не одинаковое количество их ветвей окажется пересеченным. А следовательно, и сохранность первой рефлекторной фазы у разных больных после резекции окажется различной.

Для нас это совершенно ясно, и об этом мы говорили в докладе на сессии Академии наук СССР 1945 г.^[8] Мы указали тогда, что, скелетируя малую кривизну до самого пищевода и препарируя верхнюю, восходящую ветвь a. gastricae sinistrae, мы почти всегда захватываем вместе с ней и весь ствол левого блуждающего нерва, который, таким образом, почти неизменно пересекается и попадает в общую лигатуру с дистальным отрезком перерезанной ветви. Но этим дело не ограничивается. При указанном выше полном скелетировании малой кривизны близ пищевода, идя на главный ствол левой желудочной артерии сверху, т. е. вплотную к желудочной стенке, и даже частично захватывая клетчатку по задней поверхности прекардиального отдела, мы очень часто отслаиваем и правый блуждающий нерв, который при этом отодвигается вниз вправо и тоже попадает в общую лигатуру с главным артериальным стволом. Но так как, в зависимости от магистрального или рассыпного типа каждого из блуждающих нервов, а также от чрезвычайно разнообразного уровня их разветвления, топография их в области кардии весьма разнообразна, то степень их пересечения и количество остающихся веток будут неизбежно совершенно различны. Мы уверены, что у разных больных количество сохранившихся ветвей блуждающих нервов колеблется в широких пределах, вероятно, от 25 до 75 %. Мудрено ли после этого, что и сохранность рефлекторной фазы секреции в культе окажется соответствующей названным выше цифрам?

Понятно также, что задача более полного попутного пересечения блуждающих нервов в значительной мере зависит от нас и что это может осуществляться без особых трудностей и риска при уже широко сделанной мобилизации желудка для резекции. Мы это и выполняем последние годы систематически, и можно думать, что исследование новых больных после теперешних резекций покажет еще лучшее снижение кислотности, т. е. еще меньший процент случаев остаточной активной секреции в желудочной культе.

Переходим к третьему пункту — состоянию самой слизистой желудка, его железистого аппарата, секреторной способности и степени реактивности до операции. Не может быть сомнения, что индивидуальные различия бывают и в этом отношении, равно как и в том, что хирургия не может изменить общее состояние, конституцию, особенности нервного тонуса, эндокринно-гормональный профиль и тип высшей нервной деятельности. Больные бывают совершенно разные, и нельзя ожидать, что эффект тех же самых операций у любых больных окажется одинаковым. Поэтому естественно, что некоторые будут излечиваться легче и вернее, чем другие, и что те операции, которые для одних совершенно достаточны, могут оказаться не вполне радикальными для других больных с более выраженным язвенным диатезом. А практически это выдвигает дилемму: либо стремиться каждому больному создать максимальную гарантию против рецидива и пептической язвы соустья путем самых расширенных резекций и возможно полного пересечения блуждающих нервов у кардии, либо же стараться путем выяснения анамнеза и самого полного изучения желудочной секреции до операции выявить все детали регуляторного механизма и состояния железистого аппарата у каждого больного индивидуально.