Боевой стресс. Нейропсихологические механизмы психологической устойчивости и принципы ее повышения - Андрей Борисович Стрельченко

предназначенная для активизации адаптационных процессов. Для этого периода, в основном, характерно повышение работоспособности и достаточно высокий уровень резистентности физиологических систем и эмоциональных реакций.

В случае, если данная активация адаптационных механизмов не устранила действующий стрессор, происходит запуск программ перестройки функциональных систем, обеспечивающих работу организма в обычных условиях, на новый режим, связанный с деятельностью субъекта в условиях продолжающегося действия стрессора. Этот процесс является вторым периодом.

Характерными особенностями данного периода является ухудшение самочувствия, появление ряда функциональных расстройств, что может приводить к снижению работоспособности. Однако высокий уровень мотивации способен нивелировать эти негативные проявления за счет эффекта временной «сверхмобилизации» физиологических резервов гипофиз-адреналовой системы. Эффект «сверхмобилизации» в полной мере, без каких-либо серьезных последствий, реализуется у здоровых лиц, не имеющих симптомов переутомления. В случае наличия переутомления или скрытой патологии гиперкомпенсаторная «сверхмобилизация» может привести к развитию заболеваний [23, 35, 36]. Общая продолжительность первого и второго периодов по некоторым данным в среднем составляет около 11 суток [22, 63].

Третий период стадии тревоги можно охарактеризовать как период неустойчивой адаптации к стрессу, когда системы организма, обеспечивающие адаптацию, уже перешли на новый функциональный уровень, но этот переход еще не принял окончательную стабилизацию, свойственную стадии резистентности. Продолжительность этого периода может варьировать и достигать двух месяцев [28, 51, 65]. Очевидно, столь большой срок связан с дидактическими трудностями разграничения стадий тревоги и резистентности за счет плавного перетекания первой стадии во вторую.

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет вычленить основные механизмы адаптивной реакции организма.

Поддержание и реализация соответствующего уровня активации мозга осуществляется ретикулярной формацией, которая обеспечивает требуемый энергетический баланс коры, задерживает импульсы, тормозящие ее тонус и снижающий темп работы, обеспечивает первоочередное прохождение импульсов, наиболее важных в данный момент стрессорного воздействия [33, 54, 56].

Именно повышенная активность коры больших полушарий, обусловленная воздействием стресс-фактора, постоянно вызывает активацию кортикофугальным путем лимбико-ретикулярного комплекса и периферических вегетоэндокринно-висцеральных систем. Возбуждение, возникающее в подкорковых структурах, по принципу обратной связи способствует поддержанию высокого тонуса коры больших полушарий. Такая взаимная активация корково-подкорковых образований центральной нервной системы обеспечивает должный уровень нервного напряжения, требующийся для поддержания работоспособности субъекта в сложных условия деятельности. Реализация корково-подкоркового взаимодействия и осуществление управления периферическим отделом нервной системы происходит с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов, оказывающих непосредственное влияние на различные функциональные системы организма, включая вегето-эндокринные [41].

По Г. Н. Кассилю (1978) каждое воздействие стресс-фактора, возбуждающее кору и лимбическую систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из соответствующих отделов гипоталамуса. Норадреналин, воздействуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, активирует симпатические зоны мозга, возбуждая всю симпатоадреналовую систему. Последнее приводит к нарастанию концентрации во внутренней среде норадреналина. По мере накопления в крови, адреналин, проникая через гематоэнцефалический барьер, поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус способствует активации системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников через адренергические элементы ретикулярной формации и активирует образование кортико-тропинреализующего фактора. Это приводит к образованию в гипофизе адренокортикотропного гормона и повышению концентрации в крови кортикостероидов [19].

На стадии декомпенсации, когда начинают доминировать процессы истощения, происходит нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гематоэнцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов. В этой стадии возникает гиперкомпенсаторная реакция, когда на фоне подавления защитных механизмов происходит снижение эрготропных функций и повышение значимости трофотропных факторов, приводящих, в ряде случаев, организм к шоку или гибели [19, стр.185]. Для эрготропной функции характерны состояния повышенной реактивности всех систем организма. Трофотропные состояния отличаются усиленными анаболическими и ассимиляторными накопительными процессами.

Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – дофамин и его производные: норадреналин и адреналин. Гиперадреналинемия характерна для состояний напряжения, страха, тревоги, ступора. Стенические реакции, требующие длительного умственного и физического напряжения, проявляющиеся гневом и агрессией, связывают с накоплением в организме норадреналина [24]. По мнению М. Франкенхойзера адреналин является «гормоном кролика», норадреналин – «гормоном льва» [62]. W. Cannon характеризовал норадреналин как гормон тревоги, гомеостаза [68].

К трофотропным медиаторам относятся гистамин, серотонин, ацетилхолин. Последний является медиатором парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ранее, имевшая место, точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатико-адреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и не точной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [20].

Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга [35, 36, 40, 52].

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) – зависит от природы и характера воздействия [64].

Разделение стресс-факторов в зависимости от их видов и механизмов воздействия легло в основу многочисленных классификаций типов стресса. Наиболее общая классификация предложена Р. Лазарусом [31], выделявшим физиологический и психологический (эмоциональный) стрессы.

Стрессы физиологической природы, как правило, являются непосредственной реакцией организма на воздействие физико-химических стресс-факторов. Это могут быть звуковой [5], температурный [30], гравитационный [12] и другие виды стресса. Состояния, возникающие при этом, сопровождаются физиологическими сдвигами и субъективными переживаниями физического дискомфорта.

Психологический стресс обусловлен включением сложной многоуровневой системы психических процессов, опосредующих влияние на организм стресс-фактора. При этом имеют место как физиологические, так и разнообразные психологические и поведенческие реакции [32].

Наиболее реактивными к действию стресс-факторов является структуры мозга, обеспечивающие эмоциональные реакции. Эти структуры включены в архитектонику любого целенаправленного поведенческого акта [3, 53].

В указанных работах, также, как и в ряде других исследований подчеркивается особая роль эмоциональных реакций в формировании ответной реакции субъекта на воздействие стресс-фактора. Им отведена роль стимулятора, оказывающего активирующее воздействие через подкорковые образования на кору головного мозга. Еще в 1929 году W. Cannon показал зависимость уровня вовлечения симпатико-адреналового отдела вегетативной нервной системы от интенсивности эмоциональных реакций. E. Gellhorn и G. Loofbouron (1966) было показано, что эмоциональная реакция человека определяется возбудимостью гипоталамуса и степенью сбалансированности симпатических и парасимпатических реакций. D. B. Lindsly (1970) указывал на роль ретикулярной формации (наряду с гипоталамическими структурами) в процессе активации эмоций.

Знак (положительный или отрицательный) эмоциональной реакции зависит от характера взаимоотношений полушарий головного мозга. Так, исследования В. Л. Деглина и Л. Я. Балонова с соавторами показали, что снижение активности левой гемисферы (вследствие унилатерального электросудорожного раздражения) вызывало появление негативно окрашенных эмоций: утяжеление меланхолической симптоматики, дисфории, появлением недовольства. После электросудорожного