Самое важное о давлении высоком и низком - Ирина Малышева

Среди белков плазмы нет ни одного, способного повлиять на кровяное давление. Зато есть те, которые могут заметно сказаться на свертываемости крови. Склонность к тромбозу или, напротив, гемофилии, как мы понимаем, густоту крови не изменит. Но она в случае чего может поставить точку в вопросе, каким будет давление и кровоснабжение на некоем определенном участке в ближайшие дни. Да и будет ли оно вообще, поскольку тромб обычно перекрывает кровоток в месте, где он застрял, полностью…

Кроме того, доля, так сказать, образующего давление смысла есть решительно во всех белках плазмы. В конце концов, именно они в совокупности придают простой воде – ее основе характерную насыщенную текстуру. То есть как раз то, что мешает плазме просто просачиваться сквозь стенки сосудов в ткани – не задерживаться внутри сосудов ни на минуту. Несомненно, речь идет об очень важном для жизни показателе. Пример – так называемые голодные отеки.

Как нам, возможно, известно, в последних стадиях голода, незадолго до голодной смерти, страдающие от недоедания пухнут. На деле речь идет об элементарных отеках тканей. И появляются они как раз потому, что умирающий от дефицита пищи организм пошел на крайнюю меру, которой он ухитрялся избегать все предыдущее время. А именно – он изъял растворенные в плазме белки крови, чтобы расщепить их за неимением других, выделить из них глюкозу и «накормить» головной мозг. В результате произошло разжижение плазмы, и вся вода покинула кровяное русло, выйдя в ткани. Обычно вскоре после начала таких отеков пациенты погибают, поскольку для сердечно-сосудистой системы такое состояние (один «сухой остаток» из форменных телец в сосудах) означает коллапс.

Конечно, в решении вопросов свертываемости основную роль играют тромбоциты, а не белки плазмы. На склонности крови к сгущению их активность не сказывается – только на частоте образования тромбов и способности крови свертываться в целом. Однако деятельность тромбоцитов стоит поставить «на прицел», если мы уже страдаем гипертонией. По сути, гипертония почти автоматически означает, что у нас атеросклероз. В особенности если с течением времени она усиливается.

При атеросклерозе больны не сами свертывающие тельца – больны облепленные шероховатыми бляшками сосуды. Но тромбоциты и другие тельца, проплывая по «трубе» из таких сосудов вместе с током крови, трутся оболочками об их поверхность. Постепенно это приводит белки, образующие эти оболочки, в состояние повышенного возбуждения. Проще говоря, желание тромбоцита прикрепиться к чему-нибудь растет день ото дня. Он становится агрессивен и опасен. А вероятность тромбоза возрастает даже при сохранении нормального количества свертывающих белков и тромбоцитов в крови. В таких ситуациях медицина рекомендует искусственнее угнетение клеящей способности тромбоцитов. Самый безопасный способ добиться этого – начать принимать по одной таблетке аспирина в день.

Теперь немного проясним насчет АДГ или анти-диуретического гормона, если расшифровать эту аббревиатуру. Взаимосвязь между его выработкой и функционированием прозрачна, как стекло. Мы только что сказали, что кровь – это вода с растворенными в ней белками, переносимыми элементами и форменными тельцами, которые, собственно, эти элементы переносят. Вода есть вода – наверное, все мы слышали о такой вещи, как водно-солевой обмен в организме. Заключается он в том, что жидкость распределяется в тканях тоже посредством крови.

Вообще, наше тело состоит из воды, как известно, на 90 %, плюс-минус еще небольшой процент. Оттого известная ее доля всегда должна присутствовать не только в крови, но и во всех тканях тела. Вода попадает в организм через пищеварительную систему, затем всасывается вместе с растворенной в ней пищей (ее элементами) в кровь. А уж кровь «раздает» то и другое тканям в соответствии с их потребностями. Проще говоря, в какой-то момент времени в наших сосудах объем жидкости может заметно увеличиться – ровно на выпитое количество чая или сока. А после – уменьшиться или остаться почти прежним, если тканям пока жидкости хватает. Стало быть, объем вырос, а диаметр сосудов – нет. Увеличит ли это давление в кровяном русле? Безусловно, и скорость сердцебиения здесь будет совершенно ни при чем.

Одно дело, когда «пополнившая» кровяное русло жидкость тут же и распределилась в тканях, покинув его пределы. Или если почки отреагировали на появление избытка жидкости оперативно, отфильтровав его и отправив в мочевой пузырь для выведения. А вот если и нашим тканям вода не нужна (на дворе зима или мы страдаем лишним весом) и почки «не горят желанием» работать так, как нужно, ситуация возникнет совсем другая. В таком случае лишняя жидкость задержится в сосудистом русле, повысив давление в нем, на неопределенный срок.

Отчего бы почкам не вывести избыток воды своевременно? Вариантов ответа на этот вопрос может быть несколько. Во-первых, у нас могут быть больны почки. Если мы думаем, что не заметить постепенное снижение их работоспособности невозможно, мы ошибаемся. О патологии одного из этих органов можно не подозревать годами, хотя отказ обеих и впрямь проигнорировать будет нелегко. Во-вторых, почки иногда могут как бы не замечать, что жидкости в организме слишком много. Например, такое случается на поздних стадиях атеросклероза, когда у пациента стремительно прогрессирует стенокардия и инфаркт, в принципе, уже может настигнуть его в любой момент.

Для этой стадии атеросклероза весьма характерны отеки конечностей – именно «сердечные», не «почечные». От «почечных» их отличают боли в сердце и грудной клетке, а не пояснице. Да и у отказа почек имеется другой обязательный признак – «мешки» под глазами по утрам. Если нет ни «мешков», ни болей, которые мы часто принимаем за поясничный остеохондроз или радикулит, нам следует знать, что отеки рук и ног свойственны и ишемической болезни сердца.

Возникают они потому, что отказывающее сердце уже просто не в состоянии обеспечить достаточную скорость тока крови на всей протяженности сосудистой сетки. Тем более на ее периферии и в условиях, когда просвет коронарных артерий давно сузился до диаметра игольного ушка. Иными словами, незадолго до инфаркта ситуация в периферических кровеносных сосудах такова, что кровь еще движется по ним со скоростью, достаточной, чтобы не образовывались тромбы. Но ее уже явно не хватает для равномерного распределения жидкости в тканях тела. Отсюда и отечность.

Так или иначе, почкам самим при этом словно невдомек, что в организме скапливается излишек воды. Этот излишек более не циркулирует с кровью по сосудам, а скапливается в тканях рук и ног. А стало быть, его наличия не «ощущают» ни гипофиз, ни почки. Именно потому, что сам организм с такими ситуациями, как показывает практика, не справляется, кардиолог назначает больному с подобной симптоматикой диуретики – мочегонные средства. Нам же здесь важно понять, что почки этого избытка действительно не «видят». И ждать, что они «включатся» сами, нам разумно не всегда.

Третий вариант, когда избыток есть, но покидать организм он не намерен, связан с отклонениями в синтезе того самого АДГ, о котором мы упомянули выше. Этот гормон вырабатывается надпочечниками. Чем его в крови больше, тем ниже выделительная активность почек, и, соответственно, наоборот. Синтез АДГ ускоряется или замедляется по несколько раз в течение суток. Скорость его выработки зависит от того, что «думает» по поводу количества жидкости в организме и кровяном русле гипофиз – главная эндокринная железа тела.