Здоровое сердце и сосуды - Галина Улесова

Тромбофлебит — воспалительное поражение вены (флебит), сочетающееся с ее тромбозом. Это частое заболевание вен нижних конечностей.

Венозный тромбоз (флеботромбоз) — острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению проходимости последней. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови (способности к свертыванию), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей являются распространенными заболеваниями и встречаются у 3–7 % населения, осложняя в 5—10 % случаев течение варикозной болезни.

Крайне опасная для жизни ситуация возникает при флотирующем тромбе в связи с развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Флотирующая верхушка тромба имеет высокую подвижность и расположена в интенсивном потоке крови, что препятствует ее прилипанию (адгезии) к стенкам вены. Отрыв венозного тромба может вести к массивной тромбоэмболии (немедленная смерть) или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии с клиникой дыхательной недостаточности и так называемой инфаркт-пневмонии. Флотирующие тромбы встречаются примерно в 10 % всех острых венозных тромбозов. Тромбоэмболия легочной артерии в 6,2 % случаев приводит к летальному исходу.

Не менее важное значение имеют другие последствия тромбоза вен нижних конечностей, который через 3 года в 35–70 % приводит к инвалидности, обусловленной хронической венозной недостаточностью на фоне посттромбофлебитического синдрома.

Причины. Образование тромба в каком-либо отделе сосудистого русла может иметь различное значение — от реализации защитного механизма до патологического процесса, приводящего к серьезным осложнениям. При повреждении сосуда тромбообразо-вание является нормальной реакцией, предупреждающей потерю крови. Вместе с тем при многих заболеваниях и состояниях, нарушающих равновесие в сложной системе регуляции гемостаза крови, тромбообразование приобретает патологический характер и способно не только вызывать различные расстройства, но и привести к внезапной гибели человека.

Причин тромбофлебита и венозных тромбозов много, но в развитии тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z-потенциал).

Соответственно выделяют венозные тромбозы:

♥ застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей);

♥ воспалительные (постинфекционные, посттравма-тические, постинъекционные, иммунно-аллергические);

♥ при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки принимают непосредственное участие в поддержании жидкого состояния циркулирующей крови и процессах тромбообразования. Это свойство эндотелиоцитов обусловлено их способностью синтезировать и выделять различные биологически активные вещества — простациклин, оксид азота, тромбомодулин и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов.

Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют внешние, связанные с механическим повреждением сосуда; физическим — лучевое воздействие, гипер- и гипотермия; химическим — экзотоксины, некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, гормональные контрацептивы, химиотерапевтические средства), которые всегда повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и требуют проведения целенаправленной профилактики.

Наиболее частым из венозных тромбозов является тромбоз глубоких вен голени. У пациентов хирургического профиля основным фоном для возникновения тромбоза этих вен обычно служат ортопедические операции и оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости. Непосредственными причинами тромбообразования являются местная вено-дилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно-венозных синусах и возникновению стаза, и, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции.