Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации - Илья Николаевич Вишератин

глубокий парез нижних конечностей в частности настолько свойственен рассеянному склерозу. Потому что технически по закону нейронного дарвинизма, по закону того, что сильные нейронные сети постоянно затягивают в работу новые нейроны, тогда как слабые нейронные сети отмирают, мы и получим картину отмирания вторичности наиболее широких функций нижних амплитудных контроллеров мотонейронов, нижних элементов ПДС. Причём это отмирание из-за законов дарвинизма нейросетей будет носить довольно определённый характер – будет разрастаться неловкость. Первичность амплитудных контроллеров будет пересобрана, за исключением тех случаев, когда травма была чрезмерно обширна (разрывы спинного мозга, обширные инсульты, обширная нейродегенерация), вторичность же будет нейродегенерирована. Что и приводит к мысли о том, что при РС страдают в первую очередь наиболее широкие контроллеры: бедра, таз, чувство баланса, глаза, бульбарные функции.

Вообще сам нейрогенез и нейронный дарвинизм – это и есть те причины, по которым ремиелинизация не происходит. И тот фрукт, что Ева съела с запретного древа и затем накормила Адама, это фрукт нейрогенеза, фрукт пластичности, нетипичности ЦНС. Наша ЦНС не будет пытаться вернуться в исходную точку, сколько она будет пластична и будет постоянно развиваться, приспосабливаться к текущей ситуации. Так как вторичность требует конкретных условий вызова, а сам амплитудный контроллер каждой отдельно взятой функции крайне широкий, организм не будет пытаться его создать с нуля, но будет пытаться компенсировать, будет исходить из того, что сохранилось в системе, и уже затем на этой основе строить новые нейронные сети. Как следствие, и тот механизм развития пареза в нижних амплитудных контроллерах – это не более чем процесс замещения вторичности функций первичностью, вызванный тем, что вторичность накапливает демиелинизацию и отмирает, тем, что нейронный контроллер теряет в ширине из-за его неполноценной проработки.

И в целом мы получаем классическую ситуацию с лягушкой и кипятком. В большинстве течений РС не может уничтожить широкие нижние контроллеры мотонейронов по причине того, что демиелинизация вызовет довольно быструю и обширную реакцию ремиелинизации, что восстановит первичность (в случае нетяжёлой травмы, неполной) довольно быстро, что мы и видим при обострениях. Любые движения, любые мысли, простое использование поражённых функций – все это довольно быстро приведет к ремиелинизации и восстановлению первичности. Но что, если у нас нет функциональных нейронов, тех, что являются частью нейронной сети, что если у нас одна нейроглия? И что будет, если процедуры вызова нейронов крайне специфичны? А будет вот что: демиелинизация никуда не уйдёт, она останется. Согласно законам нейросетевого дарвинизма, ЦНС не будет пытаться развивать нейросети, что не работают, поэтому она не будет участвовать в процессе их ремиелинизации. И каким тогда образом РС может повлиять на ситуацию ремиелинизации, с позиций теории нейронных сетей, если технически он лишь разрушает миелин, но не препятствует его росту? РС может накопить демиелинизацию во вторичностях нижнего амплитудного контроллера, сделав тем самым самый разнообразный спектр движения, которым обладает наше тело, невозможным. Он может вызвать атрофию нервных волокон путём вклинивания в процессы нейронного дарвинизма и путём разрушения механизмов возбуждения и использования специализированных нейронных сетей.

Что и приведёт к эффекту лягушки и кипятка, если у пациента во время обострения будет поражена первичность нижнего амплитудного контроллера, мозг нарастит миелин и восстановит первичность, что довольно быстро приведёт к исчезновению симптомов. Но если, скажем, обострение ударит во вторичность нижнего амплитудного контроллера, то, во-первых, пациент не то чтобы сильно это обострение будет чувствовать, потому что не будет яркой симптоматики, а во-вторых, наша лягушка сварится. Нейронные сети вторичности нижнего амплитудного контроллера слабо развиты, но само их количество колоссально, и именно они и придают столь много самых разнообразных атрибутов, что делают нас столь подвижными, столь ловкими, столь точными.

С точки зрения фундаментальной теории нейросетей, этот эффект называется параллелизация вычислительного процесса, и наш с вами головной мозг, он крайне эффективен, когда дело доходит до параллелизации. По сути, уже на нижнем амплитудном контроллере при такой концепции движения мы получаем колоссальную систему элементов, что могут быть вызваны в абсолютно любых последовательностях и что будут способны сместить наше тело в колоссальное количество амплитуд и поз, что объяснит самые разнообразные типы спастик и парезов, плегии и тремора. Что показывает на деле изумительную вещь, спастика в мышце является довольно часто не результатом противодействия мышц антагонистов, сколько спастика в мышце существует как результат работы конкретно данной мышцы, является результатом разрушения амплитудного контроллера, результат поломки механизма гиперплазии.

Отсюда же и самое распространённое деление рассеянного склероза на ремиттирующее и вторично прогрессирующее течение. Ремиттирующим течением мы будет называть течение, очаги которого ложатся в первичность нижних амплитудных контроллеров и будут вызывать сильную симптоматику рассеянного склероза, как следствие, во время обострения. Вторично прогрессирующим же течением рассеянного склероза мы будем называть течение, очаги которого будут ложиться во вторичность нижних амплитудных контроллеров и будут вызывать разрастание устойчивой симптоматики со временем вследствие накопления демиелинизации. В данном конкретном случае речь идёт именно только о движении.

*****

На основании вышесказанного примерно в двадцать три года моей жизни из теории нейрогенеза 1.x появилась теория 2.0. Теория 2.0 базировалась на том, что большинство движений, которые совершают пациенты, перенёсшие травмы ЦНС, в реабилитационных центрах, неэффективны и базируются изначально на неправильном понимании нижнего амплитудного контроллера, на предположении, что нейросети линейны, узки, а сам по себе спиной мозг не более чем группа проводников, что передают сигналы в мышцы, на том, что амплитуда движения в первую очередь зависит от силы нейронного импульса. На практике же выходила совершенно иная ситуация, движения амплитудозависимы и, как следствие, требуют специализированных техник разработки, техник, что будут позволять концертировать нагрузку на вторичности и вызывать более быструю и эффективную гиперплазию (конечно, в тех случаях, когда это возможно).

Из тех паттернов движений, что я получал от использования 1.0 и беговой дорожки, выходило следующее – было очевидно, что колени у меня едва работают и не способны держать нагрузку, в тот момент когда нагрузка на них была более чем минимальна, они падали, не держали вес; было очевидно, что у меня поражения амплитудных контроллеров на уровне икроножных мышц, именно поэтому носок и не тянется на себя до конца, тянется так плохо; было очевидно, что у меня проблема на уровне ротатора бедра, передней поверхности бедра и ягодиц, именно поэтому нога так плохо движется наверх и именно поэтому вес тела проваливается, мышцы бедра банально не держат.

Следовательно, исходя из теории выше, мне просто нужно было создать комплекс изолированных упражнений, который бы фокусировал нагрузку на вторичности нейронных амплитудных коннекторов. И из-за того, что фактически за основу был взят иной принцип, методика получила название 2.0.

Упражнения, которые входили в теорию 2.0, были следующими. Я подымал ноги лежа на спине, ноги наверх, разводил ноги. Через каждый подход я подставлял что-то под ногу и ограничивал начальную амплитуду движения, полностью концентрировал внимание на пробитом участке амплитуды, исключал инерцию. Я подымал ноги наверх лёжа на животе и так же разводил их в стороны, тянул пятки к ягодицам. Я так же ограничивал амплитуду движения, смещал диапазон адресов через каждый подход с целью концентрации внимания на пробитом участке амплитудного контроллера. Лежа на боку я так же подымал ногу наверх и затем так же ограничивал возможную амплитуду движения и так же концентрировал внимание на разбитом участке амплитудного контроллера. То же самое я делал со стопами, я тянул их от себя, и я тянул их на себя, концертируя внимание через каждый подход на разбитом участке амплитудного контроллера путём ограничения амплитуды.

Далее все это дело я разбавлял пробежками на беговой дорожке, которые, к слову, почему-то стали терять в эффективности. Такое чувство было, что здесь я по какой-то причине достиг потолка. И в целом я мог ходить, держась за крепкую раму беговой дорожки и фактически смещая вес тела в большей степени на руки, но дальнейшего