Тревожность, неврозы и… любовь. В кабинете у практикующего психолога - Иосиф А. Гольман

было от этого гражданам? Скорее нет, чем да. Потому что, кроме упомянутого алкалоида, курящий вдыхал до сотни активных, в основном неполезных веществ (сейчас уже насчитали более 4500 химических элементов дыма). Да еще в горячем виде, что усиливало их активность.

Сегодня курит примерно миллиард человек, а каждый второй курильщик покидает наш мир именно с помощью своей привычки.

Осознав размер и ужас проблемы, человечество попятилось назад. Сигареты обзавелись фильтром. Появились сорта «слабых» сигарет. Наконец, потребители никотина стали избавляться от воздействия горячих смол, чье канцерогенное влияние уже нельзя было игнорировать, – появились и постоянно появляются всякие технические чудеса, теоретически делающие прием никотина менее опасным.

Однако редко кто из принимающих в том или ином виде никотин понимает, как он работает и что именно происходит с организмом наркотизирующегося человека.

Да, я опять произнес это слово. Табак – наркотик, как бы кому ни хотелось думать иначе. И далее постепенно объясню, почему это неприятное слово произнесено.

Вспоминая о нейротрансмиттерах. Универсальный ключ и локальные отмычки

Вернемся к синапсам, поскольку в этой теме без синапсов и нейротрансмиттеров никуда. Вот и здесь до них дошли. Помните, как нейрон «разговаривает» с нейроном? С помощью электрического сигнала. Однако это ведь не вилка и розетка – здесь, как правило, есть химические посредники.

Место «общения» двух нейронов именуется синапсом. Пресинапс – часть предыдущего нейрона, который прислал сигнал следующему. А воспримет ли этот сигнал следующий нейрон, зависит как раз от нейромедиаторов (нейротрансмиттеров). Это некие молекулы, которые образуются, как правило, в пресинапсе. При приходе сигнала они выходят в синаптическую щель – пространство между предыдущим и новым нейроном – и воздействуют на рецепторы постсинапса, который является уже частью следующего нейрона.

Глубже лезть, наверное, не стоит, замечу лишь, что нейромедиаторы бывают тормозные, бывают активирующие и… те, кто не определился со своей ролью, ведя себя в разных ситуациях по-разному.

Ацетилхолин – нейромедиатор, к которому мы потихоньку подходим, как раз такой. В периферической нервной системе он, помогая провести сигналы, занимается и «успокоением», подтормаживая работу сердца, и активацией, возбуждая перистальтику кишечника. Однако на самом деле все гораздо сложнее, поскольку ацетилхолин и его синапсы «при делах» не только на периферии, но и в головном мозге.

Не запутались еще? Тогда чуть усложню.

Ацетилхолин – лиганд. То есть ключ к замку, если замком работают рецепторы ацетилхолинергической системы. Он входит в «замочную скважину» и «открывает замок», после чего случается какое-то действие.

Но ведь любой замок можно открыть и отмычкой. Так вот, никотин и есть такая отмычка. Он тоже умеет воздействовать на ацетилхолиновые рецепторы. Правда, не на все. А только на те, которые так и назвали – никотиновые.

Скажем, молекула ацетилхолина «открывает» и другой замок парасимпатической нервной системы – мускариновый рецептор. То есть это действительно универсальный «ключ». Никотин же взаимодействовать с мускариновым рецептором не сможет. Хотя и к этому рецептору есть отмычка, понятная из названия, – мускарин. И если никотин добывают из табака, то мускарин – из мухоморов, например.

Природа ничего не делает зря. Даже в случае табака

А зачем растение табак, затрачивая энергию, с таким трудом полученную от Солнца, копит в себе химическое вещество, «капля которого убивает лошадь»? Оно же не охотится на лошадей?

Верно, не охотится. Наоборот, охотятся на него. Злейшие враги любого растения – насекомые. Потому что растение для них просто еда.

Но оказалось, что нейромышечной связью (и у кузнечика, и у человека) тоже руководит уже знакомая нам молекула ацетилхолина. Далее – понятно. Если вместо ограниченного, регулируемого самим насекомым количества ацетилхолина «загнать» в несчастного кузнечика вещество-«отмычку», то его мышцы будут сокращаться непроизвольно и бесконечно. Это называется судорогой.

Помучается бедолага да и сдохнет. А его детки в порядке эволюции остерегутся жевать такое опасное растение.

Для общего образования укажем, что могут быть «отмычки», открывающие «замок», а могут быть и «отмычки», ломающие «замок». Соответственно, никотин, агонист ацетилхолина, вызывает судорогу, а, например, антагонист ацетилхолина, яд кураре (тоже растительный), наоборот, вызывает паралич. Итог, правда, в обоих случаях для кузнечика (и не только) будет одинаковый.

И успокаивает, и возбуждает. Как такое возможно?

Я упомянул об этом в самом начале. С ацетилхолином и не такое возможно. В вегетативной нервной системе как раз хотя бы немного ясно: никотиновые рецепторы есть как

в «успокаивающей» парасимпатической, так и в «возбуждающей» симпатической ее части. Поэтому и реакция на никотин будет, так сказать, встречная.

Все гораздо сложнее, когда мы обратим свой взор на центральную нервную систему.

Я даже и влезать глубоко не буду, желающие могут посмотреть научную литературу или замечательный обзор Дарьи Тюльгановой «Никотин как алкалоид». Скажу лишь, что никотиновые рецепторы типа a4b2 (а их более 80 % от всех N-рецепторов мозга) реагируют на молекулу никотина («отмычку») даже сильнее, чем на молекулу ацетилхолина («родной ключ»). Находятся же они в основном на пресинапсах самых разных нейронов и, соответственно, регулируют выброс и глутамата, и дофамина, и норадреналина.

Именно этим обстоятельством, видимо, объясняется то, что никотин ведет себя как нормотимик: возбуждает нас, когда мы заторможены, и успокаивает, когда излишне возбуждены.

А мы тем временем дошли до самого интересного. Если никотин так прекрасно на нас действует, то зачем бороться с его потреблением? Ведь можно получать его не только в виде опаснейшего дыма, вместе со смолами и прочими «прелестями», но и другими путями.

Отчасти предположение верное. Любой яд можно использовать в медицине. Тот же кураре используют в соответствующем разведении как отличный миорелаксант. И никотин здесь не исключение. Медицинское применение его достаточно широко.

А вот использование никотина в качестве дофаминового стимулятора рано или поздно приводит к проблемам, в каком бы виде его ни применяли. Проблемам, характерным для любого наркотика.

Почему все-таки табак – наркотик?

Очень кратко мы уже обсуждали это в начале.

Нельзя безнаказанно экспериментировать с внешним воздействием на синапс. Добавили лиганд извне – организм уменьшит его естественную выработку и создание белков-рецепторов. Чтобы сохранить эффект (в данном случае успокоение и удовольствие), в будущем извне нужно будет вносить дозу побольше. Далее – по кругу. Причем замкнутому.

Героин убивает быстро. Алкоголь – медленнее. Табак – долго и почти незаметно. Но тоже убивает.

Лучше не начинать

Закончу заметку с того, чем начал.

Раз – и выбросил сигареты в костер. Значит, каждый так сможет?

Не каждый. И я бы не смог, если б не случайное стечение обстоятельств: негде купить новые (очень хотелось