Старение. Почему эволюция убивает? - Петр Владимирович Лидский

доживать до преклонного возраста, не будучи инфицированными. Это дополнительное время даст им эволюционное преимущество по сравнению с короткоживущими особями и приведет к постепенному увеличению доли долгоживущих.

Рис. 24. Эволюция продолжительности жизни в модели вязкой популяции.

В отсутствие патогенов долгоживущий мутант благодаря своей длинной жизни размножается более эффективно и быстро вытесняет короткоживущий вариант. Однако в присутствии хронического стерилизующего патогена преимущества большой продолжительности жизни нивелируются, поскольку большую часть своей долгой жизни организмы проводят в зараженном, стерильном состоянии. Мало того, они способны заражать своих более молодых родичей. Из-за этого долгоживущие варианты вытесняются короткоживущими вариантами, способными лучше контролировать распространение хронического заболевания благодаря тому, что зараженные особи раньше умирают от старости (по [1]).

Однако после того, как долгоживущие варианты накопятся в достаточном количестве, эпидемия усилится в областях, преимущественно населенных долгожителями. Инфицированы будут в основном старые особи, имевшие большие шансы заразиться на протяжении своей долгой жизни. В этих новых условиях высокая продолжительность жизни становится невыгодной. В областях, населенных короткоживущими особями, зараженных животных будет меньше, поскольку большее число пожилых зараженных особей будет умирать от старости.

Таким образом, хронические инфекционные болезни будут в первую очередь поражать области, населенные долгожителями, вызывать там локальное усиление эпидемии, а затем и демографический спад. Из-за этого короткоживущие варианты окажутся более плодовитыми, поскольку болезнь распространится не так широко в районах их обитания. Следовательно, быстро стареющие животные будут мигрировать из густонаселенных районов на пустующие территории, населенные больными долгоживущими животными. Со временем долгоживущие мутанты будут полностью вытеснены и исчезнут из популяции.

Давайте сформулируем гипотезу контроля патогенов, которой, собственно, и посвящена эта книга. Согласно этой гипотезе, если в популяции циркулируют хронические стерилизующие заболевания, то старые животные могут стать помехой для распространения собственных генов. Эти особи, накопившие инфекции в ходе своей долгой жизни, не способны эффективно размножаться сами, но зато могут заражать своих родственников, проживающих на соседних участках территории, тем самым снижая свою дарвиновскую приспособленность.

Эта идея очень похожа на теорию, предложенную Августом Вейсманом (см. главу 6), с тем отличием, что пожилые животные не просто недостаточно продуктивны, а прямо вредны для своих родственников. Таким образом, гипотеза контроля патогенов позволяет увеличить эволюционную выгоду от удаления пожилых животных, удовлетворить правилу Гамильтона и вывести теорию из-под той критики, которой традиционно подвергается модель Вейсмана.

Гипотеза контроля патогенов предполагает, что старение является примитивной иммунной адаптацией, эволюционировавшей, чтобы удалять пожилых, потенциально инфицированных особей. Как мы можем проверить эту гипотезу? Какое непосредственное и, желательно, нетривиальное предсказание следует из этой модели? Если старение — это часть иммунитета, то патогены должны приобретать механизмы, подавляющие старение и продлевающие жизнь хозяев!

Как упоминалось выше, патогены постоянно изобретают новые способы противодействия иммунитету хозяина. Если смерть хозяина может быть адаптацией, призванной ограничить размножение патогена, могут ли патогены развить механизмы, препятствующие смерти их хозяев?

В главе 14 мы описывали адаптивную смерть у бактерий, зараженных бактериофагами. Исследования показали, что бактериофаги развили множество механизмов для подавления самоубийства бактерий, а бактерии все время изобретают новые механизмы самоубийства, чтобы все же покончить с собой и победить бактериофаги [106]. Если старение является похожим механизмом адаптивной смерти, патогены тоже должны уметь его подавлять. Существуют ли болезни, которые замедляют старение и продлевают жизнь хозяина?

45 Например, в главе 9 мы говорили о том, что теория одноразовой сомы внутренне противоречива в случае экспоненциально растущих популяций, поскольку количество пищи должно быть одновременно достаточным для пропитания растущего потомства и недостаточным для содержания родителя. Это противоречие было упущено, вероятно, потому, что точная математическая модель, описывающая старение животных в контексте экосистемы, так и не была построена. Аккуратные математические модели позволяют выявить и проанализировать экологические факторы, способные повлиять на эволюцию продолжительности жизни.

Глава 29

Паразиты, делающие своих хозяев долгожителями

Считается, что инфекционные заболевания наносят вред здоровью и соответственно укорачивают жизнь организма. Однако, как обсуждалось в предыдущих главах, долголетие хозяина увеличивает период инфицирования и должно быть полезно для патогена.

Наиболее яркими примерами патогенов, продлевающих жизнь, являются паразиты эусоциальных насекомых. Как упоминалось в главе 16, королевы муравьев и термитов могут жить намного дольше, чем рабочие особи. Недавние исследования показали, что паразитические ленточные черви вида Anomotaenia brevis могут продлевать жизнь своих хозяев — рабочих муравьев вида Temnothorax nylanderi. Муравьи заражаются, поедая яйца паразита, которые затем превращаются в личинок — цистицеркоидов. Паразиты меняют внешний вид хозяина — коричневые муравьи становятся желтыми.

Инфекция не приводит к существенному изменению в уровне обмена веществ, но меняет поведение: зараженные особи остаются активными и социальными, но перестают работать и проводят свое время возле гнезда. Эти изменения, вероятно, делают зараженных муравьев привлекательными для окончательных хозяев паразита — дятлов.

В одном из исследований ученые пометили муравьев, чтобы изучить их долголетие. Эксперимент проводился в течение трех лет и показал, что выживаемость инфицированных рабочих особей невероятно выросла и сравнялась с выживаемостью королев. Продолжительность жизни рабочего муравья этого вида составляет около одного года, однако инфекция, если судить по трехлетнему уровню смертности, продлевала ее до нескольких десятилетий [107].

Аналогичный эффект был обнаружен у бумажных ос (Polistes dominula), зараженных паразитом Xenos vesparum из отряда веерокрылых. Веерокрылые — насекомые-паразиты других насекомых. Их крошечные и проворные свободноживущие личинки ищут своих хозяев: ос, цикад или тараканов. Если личинке повезло, она прикрепляется к насекомому, выделяет ферменты, размягчающие кутикулу, и проникает в тело жертвы. После попадания внутрь она проходит метаморфоз, в результате чего теряет конечности и превращается в бесформенного мешкообразного паразита. Со временем паразит растет, пока не займет до 90 % объема брюшка хозяина.

Последующие события зависят от пола паразита. Самцы вновь проходят метаморфоз и превращаются в свободноживущих насекомых, напоминающих крохотных мушек. После выхода из тела хозяина самец ищет самку, которая, напротив, никогда не покидает тело хозяина и не проходит повторный метаморфоз до самой смерти. Мелкие самцы спариваются со своими огромными мешкообразными партнершами, которые снова порождают крошечных личинок, и цикл повторяется.

Как и в случае с ленточными червями из предыдущего примера, веерокрылый паразит меняет поведение бумажных ос: зараженные насекомые избегают работы в колонии и проводят большую часть своего времени на растениях, где происходит спаривание и распространение паразита. Кроме того, самки паразитов могут продлевать срок жизни своих хозяев. Так, в отличие от здоровых рабочих ос, зараженные могут пережить зиму, на что обычно у этого вида способны только королевы. При этом самцы веерокрылых, покидающие тела своих хозяев, не продлевают их жизнь [108].