Предки завещали опасаться. Как травматическое наследие влияет на нашу жизнь и что можно изменить - Евгения Юрьевна Попова

Зависимости как побег в иллюзии

…Суть не в том, от чего вы зависите, а в том, почему вы вообще впали в зависимость.

Карл Густав Юнг

Когда я училась у Альфрида Лэнгле, австрийского психолога и психотерапевта, ученика Виктора Франкла, он много говорил о зависимостях. Его работы посвящены поиску смысла жизни, внутренней свободе человека и экзистенциальным основам психологии. И, говоря о зависимостях, он подчёркивал, что корень проблемы – в неспособности встретиться с экзистенциальной реальностью. По его мнению, когда жизнь кажется бессмысленной, а боль – невыносимой, зависимость становится способом не сойти с ума. Именно поэтому так много детей и внуков тех, кто пережил войну, страдает от алкогольной зависимости. Потому что масштаб ужаса «не умещается» в голове одного поколения. Но давайте посмотрим на проблему зависимостей чуть шире и обсудим возможные варианты их возникновения.

Помимо страхов и соматических программ в глубине рюкзака предков (какой он вместительный, да?) может тикать ещё один взрывоопасный механизм – глубокая уязвимость к зависимости. Это не ген «алкоголизма» в устаревшем понимании, а комплекс эпигенетических настроек травмы, бедности, войны или эмоциональной пустоты, переданных через поколения. Как и в случае с воспалением или метаболизмом, тело запоминает способы выживания, а не счастья.

Представьте развивающийся мозг ребёнка, столкнувшегося с хроническим отвержением, пренебрежением или непредсказуемой жестокостью. Что происходит на молекулярном уровне?

Вариант 1. Здоровый мозг испытывает естественные «волны удовольствия» от еды, общения, достижений – через выброс дофамина в прилежащем ядре[90]. Это топливо мотивации. Но при хроническом стрессе и отсутствии надёжной привязанности система «ломается» или формируется с дефектом. Изучение животных, недополучивших материнскую заботу с материнской депривацией[91][92] показывают гипометилирование генов, связанных с дофаминовыми рецепторами (например, с DRD2) или транспо́ртерами. В результате мы получаем сниженный базовый уровень дофамина. Мир кажется серым, радость – недостижимой. Ребёнок (а позже и взрослый) инстинктивно ищет то, что «взрывает» эту систему, – от сахара до никотина, алкоголя, азартных игр и пр. Вещество или поведение становится ключом, насильно открывающим заржавевший замок удовольствия, которого не хватает в обычной жизни.

Вариант 2. Мы уже знаем историю гена FKBP5. Его гипометилирование, закреплённое ранней травмой или унаследованное, хронически повышает тревогу и неудовлетворённость. Ощущение «мир опасен, я не в безопасности» становится фоном жизни. Зависимость здесь – попытка самолечения, заглушения невыносимого внутреннего напряжения. Алкоголь, седативные препараты[93] и пр. дают временное ложное ощущение покоя, которого так отчаянно не хватает.

Вариант 3. Кора лобных долей – наш «взрослый» в голове, отвечающий за самоконтроль, оценку последствий, принятие решений. Её развитие критически зависит от безопасного, предсказуемого окружения в детстве. Травма и стресс тормозят её созревание (у детей из приютов истончение коры видно на МРТ) и могут вызывать эпигенетические изменения генов, отвечающих за синаптическую пластичность в этой области (о нейропластичности мы говорили в Главе 3). В результате, человек знает, что вещество вредит, но импульс к его приёму оказывается мощнее голоса разума. Сила воли истощается мгновенно перед лицом стресса или триггера.

Например, мю-опиоидный рецептор (µ-рецептор), закодированный геном OPRM1, активируется как естественными эндорфинами, например, при объятиях или ощущении достижения цели. Любая такая активация приносит чувство умиротворения, прилива счастья и облегчения боли на физическом и душевном уровнях.

Исследования (потомков тех, кто пережил Холокост или тяжёлое насилие[94][95][96][97]) указывают на возможное гиперметилирование (выключение) промотора гена OPRM1. А это означает снижение количества или чувствительности опиоидных рецепторов.

В нашем мозге, а также в периферической нервной системе и некоторых других органах, синтезируются специальные эндогенные молекулы, например, эндорфины и энкефалины. Они похожи на природные лекарства: помогают нам чувствовать себя хорошо, снимают боль, улучшают настроение и защищают от стресса. Обычно, когда мы занимаемся спортом, радуемся, смеёмся или обнимаем близких, именно эти вещества выделяются и делают нас счастливее. Но когда количество или чувствительность опиоидных рецепторов снижается, таких «обезболивающих» веществ становится мало, и человек испытывает их острый дефицит. Это состояние возникает, например, после сильного стресса или при некоторых болезнях, а также может быть обусловлено эпигенетически.

В состоянии дефицита внутренних гормонов радости человек может чувствовать себя подавленным, тревожным, ему труднее испытывать радость и удовольствие, утешение от социальных связей, переносить стресс и боль, эмоциональную особенно. Его тело и психика голодают по тому состоянию покоя и безопасности, которое должны давать эндорфины. И тогда искусственные стимуляторы (например, алкоголь или обезболивающие) становятся их мощнейшим, но разрушительным «заменителем». Попыткой заполнить молекулярную пустоту, унаследованную от предков, чья боль не нашла утешения.

«Разрешение» на употребление алкоголя в семье может присутствовать с младенчества – подобное эпигенетическое «подкрепление» формирует путь обхода боли химическим способом.

Есть множество исследований животных и людей[98][99][100][101], которые подтверждают, что регулярное употребление алкоголя родителями способно вызывать эпигенетические модификации в нейронах дофаминовых, серотонинергических и других систем, регулирующих эмоции и поведение детей. Это влияет на предрасположенность потомков к зависимому поведению, нарушает процессы стресса и удовольствия даже в тех случаях, когда дети или внуки алкоголь не употребляли.

Одно из самых известных исследований провела группа американских учёных в 2014 году[102], чтобы выяснить, как употребление алкоголя родителями до зачатия может влиять на предрасположенность к алкоголизму будущих потомков.

В течение пяти недель самцов мышей эпизодически подвергали воздействию паров этанола, после чего скрещивали с самками, которые не контактировали с алкоголем. Потомки (самцы), рождённые от отцов, подвергавшихся действию этанола, демонстрировали более низкую склонность к потреблению алкоголя в тесте свободного выбора «алкоголь/вода». В сравнении с контрольной группой, чувствительность к этанолу у этих мышей была выше: алкоголь действовал на них сильнее и тяжелее переносился организмом.

Эксперимент показал, что отцы могут эпигенетически (через изменения, которые не затрагивают ДНК напрямую, но влияют на работу генов) передавать потомкам черты, влияющие на отношение к алкоголю. Такой механизм позволяет будущему поколению быть «готовым» к суровым условиям, где часто встречается токсическое воздействие алкоголя, чтобы потом его избегать.

Это явление – трансгенерационное эпигенетическое наследование – объясняет, почему у детей и внуков алкоголиков чаще встречаются нарушения поведения, склонность к тревоге, депрессии и зависимостям даже при благополучной среде[103].

Но, как мы помним из Главы 9, эксперименты Майкла Мини[104] показали, что если детёныши мышей, чьи матери подвергались сильному стрессу, воспитываются другими, спокойными и заботливыми матерями, часть эпигенетических изменений (особенно в регуляции стресс-гормонов) может нивелироваться.

Рассмотрим ситуацию Виктора. С виду