Нормальное и патологическое - Жорж Кангилем

образом, всё это позволило сделать вывод, что воздействие инсулина на метаболизм углеводов выражается косвенным образом, поскольку диабет может смягчиться и без использования инсулина. В 1937 году Янг установил, что трехнедельные ежедневные инъекции экстракта, взятого из передней доли гипофиза, могут с некоторой вероятностью превратить здоровую собаку в собаку, больную диабетом. Эдон и Лубатьер, продолжившие экспериментальные исследования диабета, начатые Янгом, заключили, что «временное повышение функции передней доли гипофиза может не просто стать причиной кратковременного расстройства углеводного обмена, но и привести к возникновению диабета, сохраняющегося на протяжении неопределенно долгого промежутка времени после исчезновения породившей его причины» [54, 105]. Не вернулись ли мы от гипотезы снижения к гипотезе повышения [секреции], обнаруживая проницательность Клода Бернара в тот самый момент, когда посчитали его размышления несостоятельными? Едва ли. Дело в том, что гиперсекреция в области гипофиза может быть симптомом его опухоли или перестройки эндокринной системы в целом (переходный возраст, менопауза, беременность). При изучении внутренней секреции, как и при изучении различных симптомов нервной системы, ее локализация оказывается первоочередным вопросом, однако не исчерпывающим ее изучение: зачастую пониженная или повышенная секреция оказывается выражением более системной перестройки целого. Ратри пишет: «Было бы ошибочно полагать, что метаболизм углеводов опирается исключительно на поджелудочную железу и присущий ей механизм секреции. Метаболизм углеводов зависит от множества факторов: а) эндокринных желез; б) печени; в) нервной системы; г) витаминов; д) минеральных веществ и т. д. Любой из этих факторов может вызвать диабет» [98, 22]. Рассматривая диабет как болезнь питания, а постоянный уровень сахара – как фактор, необходимый для поддержания организма как целого (Камиль Сула) [14], мы едва ли сумеем извлечь из исследований диабета те же заключения касательно общей патологии, что сделал Бернар в 1877 году.

Впрочем, мы не столько упрекаем Бернара за ошибочность его выводов, сколько за их неполный характер. Они проистекают из не вполне легитимных обобщений на основании только одного случая, а также из неточностей, допущенных Бернаром при изложении его точки зрения. Вполне верно, что некоторые симптомы – это количественно измененные механизмы, присущие нормальному физиологическому состоянию. Пример такого симптома – гиперхлоргидрия при язвенной болезни желудка. Кроме того, возможно, что некоторые механизмы проявляют себя одинаково в здоровье и болезни. Например, при язвенной болезни желудка рефлекс, побуждающий выделение желудочного сока, всегда запускается пилорической, или привратниковой, пещерой [antrum pyloricum], если принять как данность, что именно стенозирующие язвы, размещающиеся вблизи привратника, провоцируют гиперсекрецию, тогда как удаление антрального отдела сопровождается сокращением секреции.

Но, комментируя случай язвенной болезни желудка, мы прежде всего должны уточнить, что суть этой болезни состоит не в гиперхлоргидрии, а в том, что желудок переваривает сам себя, порождая состояние, сущностно отличающееся от нормального. Мимоходом следует сказать, что этот пример хорошо подходит, чтобы прояснить наше понимание нормальной функции. Функцию следует назвать нормальной, пока она сама не затрагивается действием, которое сама же и совершает. Желудок находится в нормальном состоянии, покуда он переваривает, не переваривая себя. Мы наблюдаем схожую логику на примере работы весов: сначала точность, затем – чувствительность.

Кроме того, следует сказать, что не все патологические случаи могут уложиться в объяснительную схему, предложенную Клодом Бернаром. Прежде всего это касается случая, упомянутого в Лекциях о температуре тела у животных. Разумеется, не бывает «нормальной» и «патологической» температуры, поскольку как повышенная, так и пониженная температура выражается подъемом ртутного столба в градуснике при измерении ректально или подмышечно. Но качественное тождество этих двух температур не предполагает, что их провоцирует один и тот же источник, как и не предполагает задействование одного и того же механизма сжигания калорий. Возражая своим итальянским оппонентам, Клод Бернар говорил, что основой для поддержания температуры животного оказывается происходящее на уровне тканей сжигание калорий, полученных из пищи. Но калории, полученные из одного и того же продукта, могут сжигаться разными способами, а расщепление питательных веществ – останавливаться на множестве различных стадий. Небезосновательное заявление о тождестве законов химии и физики не подразумевает, что мы будем игнорировать своеобразие явлений, которые отражают эти законы. Когда женщина, страдающая базедовой болезнью, дышит в герметичной камере, то – в процессе установления уровня базального метаболизма – изменение объема кислорода в ней будет выражать показатель его потребления. В рамках этого опыта кислород будет сжигаться согласно законам окисления (5 калорий на 1 литр О2). Полагая постоянство этих законов применительно к этому конкретному случаю, мы сможем вычислить степень изменения метаболизма и на основе этого охарактеризовать его как ненормальный. В этом строго ограниченном смысле можно говорить о тождестве физиологического и патологического. Тем не менее легитимно ли утверждать, что имеет место тождество химического и патологического? Все согласятся, что такие заявления только размывают понятие патологического, а не проясняют его. Не обстоят ли дела похожим образом, когда мы утверждаем, что патологическое и физиологическое однородны?

Подведем итоги. Теория Клода Бернара работает лишь в ряде конкретных случаев.

1. Когда патологическое явление сводится к отдельному симптому, оторванному от его клинического контекста (гиперхлоргидрия, гипертермия или гипотермия, повышенная рефлекторная возбудимость).

2. Когда мы возводим симптоматическое к отдельным функциональным механизмам (например, объясняем гликозурию через гипергликемию, а алкоптонурию через нарушение метаболизма тирозина).

Даже ограниченная лишь этими конкретными случаями теория Бернара наталкивается на множество трудностей. Кто будет объяснять гипертонию увеличением артериального давления, игнорируя сущностную перестройку структуры и функций ряда важных органов (сердце, сосуды, почки и легкие) – перестройку настолько существенную, что это формирует для организма новый образ жизни, новое поведение, которое должна учитывать достаточно осмотрительная терапия, не пытаясь любой ценой понизить давление до нормального состояния? Кто будет объяснять повышенную чувствительность к определенным токсичным веществам количественным изменением нормальной реакции, предварительно не задавшись вопросом, не выступает ли она внешним проявлением чего-то иного (внешним проявлением, обусловленным нарушением почечной фильтрации или чрезмерно быстрым всасыванием), и не различая при этом непереносимость [isotoxique], при которой мы видим лишь количественное преобразование [нормальных] явлений, и переносимость [hétérotoxique], при которой появляются новые симптомы, связанные с изменением клеточной реакции на яд (Альфред Шварц) [15]. Схожим образом дела обстоят и с функциональными механизмами: эксперименты над каждым из них могут совершаться по отдельности, однако в живом организме все функции взаимно связаны друг с другом, а их ритмы взаимно согласуются – функции почек можно отделить от работы организма в целом лишь в теории.

Клод Бернар берет чрезмерно однобокие примеры, связанные с работой метаболизма (диабет, жар у животных) и обобщает их не без некоторого произвола. Как его идеи могут объяснить инфекционные заболевания, чьи этиология и патогенез в его эпоху постепенно покидают область донаучного и начинают изучаться? Разумеется, теория инаппарантной (бессимптомной) инфекции Шарля