Гены, эгоизм и сила сотрудничества: Эволюция как командная игра - Джонатан Силвертаун

У позвоночных адаптивный иммунитет – это невероятно сложная, виртуозно отлаженная система с невероятным числом вариаций. В ее основе лежит процесс соматической рекомбинации, который тасует и сочетает гены, производящие особые белки – антитела. Комбинаторика системы настолько мощна, что порождает фактически безграничное разнообразие антител, в совокупности способных специфически прикрепляться почти к любому антигену (патогену). Как только происходит совпадение антитела с антигеном, клетки, производящие это антитело, начинают размножаться клонально, создавая целую популяцию одинаковых иммунных клеток, в огромных количествах вырабатывающих нужные антитела. Они помечают антиген, словно рисуя мишень на спине захватчика, и обрекают его на уничтожение.

Если вам нужно перетасовать именно те специфические гены, которые кодируют антитела в иммунных клетках, кого вы призовете на помощь? Правильно, транспозоны. Пара генов – RAG1 и RAG2 – производит ферменты, выполняющие эту работу. Эти гены, изначально принадлежавшие транспозону, 450 миллионов лет подряд были неотъемлемой частью генома позвоночных. На деле они, возможно, и старше: RAG1/2 обнаружены в геноме примитивнейшего из ныне живущих хордовых, крошечного существа под названием ланцетник, с которым нас связывает общий предок, живший более 550 миллионов лет назад[394].

Полмиллиарда лет – огромный срок, чтобы позволить транспозону со способностью вызывать случайные мутации свободно разгуливать по геному, каким бы полезным он ни был. Естественный отбор решил эту проблему, укротив транспозон так, что он не может вызывать мутации за пределами того ограниченного участка генома, где его услуги необходимы для создания основы нашей адаптивной иммунной системы. По сути, транспозон приручили, одомашнили. Одомашнивание (приручение) – процесс знакомый, и в контексте симбиоза, где мы уже с ним сталкивались, оно вело к большим эволюционным переходам. Можно ли рассматривать одомашнивание этого транспозона как большой эволюционный переход? Почему бы и нет, даже если речь идет всего о паре генов, примкнувших к генной команде позвоночных животных. Адаптивный иммунитет, несомненно, основан на прекрасно скоординированной генетической командной работе.

У плодовых мушек, комаров и, возможно, других насекомых есть простая система защиты от вирусов, усиленная ферментом, который предоставляют транспозоны. Клетки насекомых, зараженные вирусом, производят противовирусные молекулы, но те сами по себе не могут совладать с вирусами вне инфицированной клетки. Активные транспозоны вырабатывают фермент, запускающий образование клеточного противовирусного агента, который загружается в особые везикулы (экзосомы); они циркулируют по всему телу насекомого, обеспечивая жизненно важную защиту. Этот фермент представляет собой общественное благо, которым делятся между собой производящие его транспозоны, чтобы обеспечить собственную транспозицию. Клетки насекомых – хозяева транспозонов – перехватывают фермент и используют в своих целях. Насекомым приходится мириться с присутствием активных транспозонов и платить за это определенную цену, чтобы получить защиту от худшей угрозы. Такой вот своеобразный древнейший рэкет[395].

Вирусы – эти грабители генома в оболочках-пиджаках – порой подвергаются одомашниванию, особенно в группе паразитических насекомых, наездников-паразитоидов. Осы-наездники откладывают яйца в тела (или на тела) других насекомых, а вылупившиеся личинки пожирают несчастного хозяина изнутри, обычно оставляя жизненно важные органы на десерт, чтобы хозяин прожил как можно дольше. Дарвин в автобиографии отмечал, что считает такие страдания весомым аргументом против существования благого Творца. А ведь он даже не знал о вирусах. Наездники-паразитоиды сговорились с вирусами, включив их в собственные геномы. Откладывая яйцо в хозяина, они вводят в жертву белки, произведенные вирусными генами, и эти белки помогают паразиту, подавляя иммунитет или изменяя развитие и поведение хозяина[396].

Гены – это в каком-то смысле довольно распутные сущности: они формируют непостоянные союзы, когда это способствует их собственной передаче. За 4 миллиарда лет существования генов эволюция создала молекулярные инструменты как для внедрения генов в геномы, так и для их удаления. Геномные паразиты, такие как транспозоны, используют эти инструменты, чтобы встраиваться в геномы. А сами клетки используют другие инструменты, чтобы удалить, уничтожить или заставить замолчать незваных гостей, защищая общие интересы, определяемые «парламентом» их генов. Порой, когда интересы совпадают, геномные паразиты сами становятся членами этого «парламента».

Все осознанные и неосознанные усилия человечества по формированию видов – от одомашнивания собаки 30 000 лет назад до новейших методов генной инженерии – используют молекулярные инструменты, созданные эволюцией и уже миллиарды лет применявшиеся в природе. Это не значит, что генная инженерия не должна подвергаться тщательной проверке. Суть в том, что нужно обратить внимание на этические и экологические последствия модификации организмов, а не зацикливаться на мнимой «искусственности» самого процесса инженерии, как часто делают активисты. Например, можно ли – и нужно ли – создавать геномных паразитов, чтобы вызвать вымирание таких видов, как комары, переносящие малярию и лихорадку денге? Учитывая страдания и возможную смерть от этих болезней, вопрос «нужно ли» в этом случае выглядит как вторичный по отношению к вопросу «можно ли. Итак, может ли эгоизм геномных паразитов поставить под угрозу само существование вида? Есть свидетельства, что может, и они приходят из довольно-таки неожиданного места.

Представьте песчаниковый утес на краю огромного скалистого плато в центре Сахары на юге Алжира. Порой там годами не выпадает ни капли дождя, а температура ночью может падать ниже нуля и достигать невыносимых 50 ℃ днем. Высокие скалы, обдуваемые ветрами, образуют желобчатые колонны и причудливые изрытые формы, окрашенные закатным солнцем в кирпично-красный цвет. Вдоль края утеса, в скалистых ущельях и небольшими группами в руслах пересохших рек, растут единственные известные представители сахарского кипариса Cupressus dupreziana – одного из самых редких деревьев на Земле. Вся популяция насчитывает лишь 233 растения. Некоторые из них едва достигли 30 лет, но самым древним больше 2000 лет, и они пережили множество экстремальных климатических событий[397]. Но даже эти рекорды выносливости не так примечательны, как уникальная половая жизнь сахарского кипариса. Это единственное известное дерево, размножающееся путем андрогенеза.

Многие растения и некоторые животные обходятся без самцов: они производят семена или яйца без малейшего генетического вклада с мужской стороны. Лишь сахарский кипарис среди растений и некоторые морские двустворчатые моллюски среди животных поступают наоборот, производя потомство, у которого есть отец и лишь суррогатная мать. Обычно в ходе мейоза образуется пыльца с одним набором хромосом. Пыльца сахарского кипариса несет двойной набор хромосом и ускользает от «генетической справедливости», обеспечиваемой мейозом. Вместо оплодотворения женских шишек эта пыльца колонизирует их, узурпируя семязачаток и производя семена с зародышем – генетическим клоном отца. Такой генетический захват известен как генный драйв (gene drive). Он низвергает генетическую справедливость во имя выгоды генов, передающихся исключительно через один пол – в данном случае мужской.

Отказ от самцов можно счесть недальновидным, но отказ от самок – явное самоубийство. Гены лишены предвидения и равнодушны к судьбе видов, так что они могут погубить своих носителей и тем самым подвергнуть опасности весь вид ради сиюминутной выгоды в передаче своих генов. Единственное, что до сих пор спасало сахарский кипарис от такой участи, – то, что эти деревья гермафродиты. Каждое дерево, даже не имеющее генетической матери, производит и женские, и мужские шишки. Андрогенные двустворчатые моллюски тоже гермафродиты. Сколько негермафродитных видов – если таковые вообще имелись – могло быть доведено андрогенезом до вымирания за всю эволюционную историю, нам неизвестно.

Андрогенез – лишь один из многих механизмов генного драйва, но он иллюстрирует черту, общую для всех типов: эгоистичные гены могут распространяться в популяциях, даже в ущерб приспособленности особей, – и порой они так и поступают. Зная этот принцип, продемонстрированный самой природой, мы можем задаться вопросом: как далеко зайдет искусственно созданный генный драйв? Это область активных исследований. Первый шаг – создать генную последовательность, способную проложить себе путь в популяции в обход обычных механизмов генетической справедливости. Затем эта последовательность должна снизить приспособленность своего носителя – но так, чтобы не вызвать отбор на устойчивость к генному драйву. Все эти три шага технологически очень сложны, но успехи уже есть. Были созданы генные драйвы, уничтожившие большие лабораторные популяции комаров – переносчиков малярии[398]. Скоро ли такие генные драйвы будут испытаны