Кошки, гены и эволюция - Павел Михайлович Бородин

главе 3, где разбирали их необычную золотую окраску. Откуда у курильских бобтейлов короткий хвост, ученые пока не знают или знают, но не признаются. А вот откуда у японских бобтейлов такой помпон, мы расскажем вам прямо сейчас.

Японский бобтейл

Мэнксов и японских бобтейлов роднит не только очень короткий хвост, но еще и то, что это одни из старейших кошачьих пород. В 1727 году свет увидела первая книга о японской флоре и фауне, написанная иностранцем – немецким путешественником и натуралистом Энгельбертом Кемпфером118. Дотошный натуралист не прошел мимо японских уличных кошек. Он так описал японского бобтейла: “В Японии разводят всего одну породу кошек. У них большие желтые, черные и белые пятна на шкуре, их короткий хвост выглядит скрученным и сломанным. Эти кошки не утруждают себя охотой на крыс и мышей, вместо этого они предпочитают нежиться на коленях у женщин”.

В 1968 году японский бобтейл покинул Японию и отправился покорять Новый Свет119. В 1976 году породу официально зарегистрировали, а в 1993 году появились длинношерстные японские бобтейлы (до этого они были исключительно короткошерстные). Несмотря на то, что родина японских бобтейлов – Япония, их разведением и по сей день занимаются в основном американские заводчики, что немного напоминает нам историю с русской голубой, которая по факту является европейской голубой.

Большое заблуждение считать, что все короткие хвосты одинаковы. Так могут думать только те, кто ничего не понимает в хвостах. “У них нет воображения. Для них хвост – это не хвост, а просто добавочная порция спины”120. У мэнксов к короткому хвосту привела потеря хвостовых позвонков. У японских бобтейлов все позвонки на месте, но они сильно укорочены, местами даже слиты, а весь хвост загнут и изломан в нескольких местах. В отличие от мэнксов, где в потере хвоста виновны мутации в гене Брахиури, у японских хвостов мутация произошла в совсем другом гене – HES7121, 122.

Белок HES7, как и Брахиури, работает во время эмбрионального развития. Он тоже дирижер, но дирижер более камерного оркестра. Белок HES7 следит за тем, чтобы весь позвоночник был ритмично разделен на позвонки. Для того, чтобы сформировать целый позвонок, он включает и выключает соответствующие гены. Главная особенность белка HES7 состоит в том, что в список подконтрольных ему генов попадает и сам ген HES7. Белок выключает ген, с которого был недавно синтезирован, после чего, соответственно, синтез нового HES7 не происходит.

На первый взгляд кажется, что эволюция сотворила с HES7 злую шутку, поместив его в бесконечный день сурка, и вся его активность лишена смысла. На самом деле на этом примере замечательно видно, как иногда гениально просто устроены сложные вещи.

Возьмем за точку отсчета время, когда белка HES7 нет и работе гена HES7 ничего не мешает (рис. 5–2). Ген активируется, с него синтезируется РНК, а с РНК – белок. Последний включает и выключает необходимые гены и начинается формирование позвонка. Ген HES7 продолжает работать, белка HES7 становится все больше. В определенный момент генов для выключения не остается. Вот тогда-то этот белок и связывается с промотором своего собственного гена и выключает его. Синтез HES7 прекращается, оставшийся белок постепенно деградирует, формирование позвонка завершается. Как только белок HES7 полностью разрушается и промотор гена HES7 вновь становится открытым для РНК-полимеразы, начинает формироваться следующий позвонок. Цикл повторяется.

Доминантная мутация в HES7, которая закрутила и сломала хвост японских бобтейлов, – это замена тимина на цитозин в позиции 5 (в самом начале гена и, соответственно, белка). Из-за нее в белке HES7 заменилась вторая от начала аминокислота. Судя по тому, что произошло после этого – хвостовые позвонки слились, уменьшились и искривились, – можно думать, что изменилась скорость деградации белка. Уменьшилась она или увеличилась, сказать сложно, но цикл явно нарушился, и хвост получился коротенький и кривой.

Рис. 5–2. Формирование хвостовых позвонков у кошек зависит от циклов изменения концентрации белка HES7 в клетках.

В отличие от мэнксов, японские бобтейлы, как гетерозиготы, так и гомозиготы, живут долго и счастливо с коротким хвостом (хотя у гомозигот хвост особенно корявый). Мутация T, которая привела к возникновению короткохвостых кошек на острове Мэн, встречается только у их потомков. Мутация гена HES7, которая породила японских бобтейлов, помимо Японии широко распространена среди беспородных уличных кошек на юге Китая. Считается, что первые кошки прибыли в Японию из Китая с буддистскими монахами в VI веке н. э.123 Мы не знаем, когда именно короткохвостые кошки появились в Китае. Учитывая, что и в Японии, и в Китае короткохвостость определяется одной и той же мутацией, нам кажется разумным полагать, что сначала HES7 мутировал в популяции китайских кошек, а уже потом кто-то из носителей этой мутации попал в Японию вместе с монахами и там успешно расплодился. Так как мутация HES7 – доминантная и не влияет на благополучие своего носителя, это не должно было составить большого труда. Если наши догадки верны, то получается, что японско-китайские бобтейлы возникли более полутора тысяч лет назад!

Куцехвостые собаки и обесхвостенные мыши Августа Вейсмана

Проблемы с хвостами возникают и у собак. У собак породы цвергшнауцер найдена редкая мутация в гене HES7 – потеря одного нуклеотида в позиции 126. Нормальный белок HES7 у собак состоит из 224 аминокислот, но эта потеря приводит к сдвигу рамки считывания и образованию стоп-кодона в середине гена124. Мутантный HES7 состоит всего из 43 аминокислот и абсолютно неработоспособен. Гомозиготы нежизнеспособны, они рождаются с очень коротким и маленьким телом и погибают в первые часы после рождения.

Пока мутантный аллель присутствует в одной копии, собака-носитель внешне может выглядеть как любая другая здоровая собака. Мы вставили оговорку “внешне” не случайно. Как мы уже знаем из истории с шотландскими вислоухими кошками, внешне животное может быть и здорово, тогда как слабые изменения в скелете видны только на рентгеновских снимках.

Все три найденных собаки – носителя этой мутации оказались не простыми цвергшнауцерами, а чемпионами и победителями собачьих выставок с большим списком наград и длинной родословной. Как вы понимаете, если окажется, что хотя бы у одного из этих победителей есть проблемы со скелетом, случится династический скандал! Владельцы потомков этих собак подадут в суд на владельцев родителей, те, в свою очередь, – на владельцев бабушек и дедушек… Произойдет катастрофа, люди, прежде здоровавшиеся друг с другом при встрече, перестанут здороваться, оборвутся социальные связи. К счастью, владельцы цвергшнауцеров-носителей смогли предвидеть надвигающийся кризис и дружно отказались от рентгенологического обследования. Так что для широкой общественности осталось неизвестным, имеет ли потеря нуклеотида в позиции 126 гена HES7 у цвергшнауцеров-гетерозигот какие-либо последствия или не имеет.

Внимательные читатели могут заметить, что упомянутые выше владельцы цвергшнауцеров-носителей отказались от рентгенологического обследования, но при этом согласились на генетическое исследование. Владельцы цвергшнауцеров