Неидеальный человек: Почему эволюция оставила нам болезни, ошибки ДНК и уязвимости - Лоуренс Херст

Но как именно отсутствие серина влияло на окраску? Изучив шерсть хомячков без серина, ученые обнаружили, что они светлее из-за пониженного содержания феомеланина — того самого пигмента, который контролируется геном Агути. Но исследователи на этом не остановились. Они выяснили, что отсутствующий серин находится в том участке сигнального белка Агути, который связывается с другим белком — аттрактином. А это связывание необходимо для производства феомеланина. Эксперименты показали, что версия белка с серином связывается с аттрактином сильнее, чем версия без серина. Получается красивая цепочка: мутация убирает серин, из-за этого ослабевает связывание с аттрактином, что ведет к снижению производства феомеланина, и в результате грызуны становятся светлее. В загонах с темной почвой частота «лишенной серина» версии гена снижалась — скорее всего, потому, что птицам проще заметить светлую мышь на темном фоне, чем темную. В двух из трех загонов со светлой почвой частота версии без серина росла, хотя и не так заметно, как она падала в загонах с темной почвой.

История с окраской меха у оленьих хомячков дает нам прекрасные доказательства работы естественного отбора и демонстрирует конкретные механизмы его действия. Но это всего лишь один кадр из фильма об эволюции. А можем ли мы увидеть, как одна волна эволюционных изменений сменяет другую? Поскольку эволюция идет быстрее у организмов с коротким жизненным циклом, лучше всего наблюдать за бактериями или вирусами. Яркий пример — SARS-CoV-2, вирус, вызвавший COVID. Сегодня это один из самых изученных случаев эволюции: исходный вариант сменился «Альфой», затем пришла «Дельта», ее вытеснил «Омикрон» (версия 1, BA.1), а того — «Омикрон» версии 2 (BA.2). Похожую картину мы видим и в эксперименте Ленски с E. coli: например, в каждой популяции бактерий размер клеток становился все больше с каждой новой волной изменений.

Потрясающе наглядный пример эволюции, разворачивающейся в несколько этапов, продемонстрировали Рой Кишони из Гарвардской высшей школы медицины и его коллеги. В лаборатории бактерии обычно выращивают в небольших круглых чашках Петри с питательной желеобразной средой. Кстати, именно такая простая установка помогла Александру Флемингу открыть первый антибиотик. Он заметил, что рост бактерий в чашке Петри прекращается рядом с грибковой колонией. Как выяснилось, грибок выделял пенициллин — вещество, убивающее бактерии.

Впрочем, сегодня мы знаем: со временем бактерии часто вырабатывают устойчивость к антибиотику. Механизм тот же, что описан выше, — бактерии постоянно мутируют, и время от времени появляется мутация, помогающая выжить под действием антибиотика. Кишони с коллегами пошли дальше и поставили похожий эволюционный эксперимент, но в гигантской чашке размером 1,2 метра на 60 сантиметров. С изрядной долей юмора они окрестили ее ареной микробной эволюции и роста (или MEGA-plate — от microbial evolution and growth arena). На пластине были проведены вертикальные полосы с разной концентрацией антибиотика, которая возрастала к центру. На края пластины, где антибиотика не было, поместили подвижные бактерии (так эксперимент можно было проводить параллельно с двух концов). Первая популяция исчерпывает доступные запасы пищи, и это создает условия для отбора мутантов, способных переместиться в следующую полосу, где концентрация антибиотика выше.

Результаты эксперимента оказались поразительно красивыми. На границе первой полосы благодаря мутации появляется бактерия, способная выдержать низкую дозу антибиотика. Ее потомки распространяются по всей полосе — можно видеть, как они веером расходятся из одной точки. У следующей полосы, где доза антибиотика выше, они останавливаются. Но вскоре одна из бактерий находит генетическое решение проблемы высокой дозы и начинает осваивать новую территорию. И так снова и снова: одна волна эволюционных изменений сменяет другую.

В ходе эксперимента обнаружилась еще одна любопытная деталь. Если бактерия приобретает устойчивость к антибиотику, но находится не у самого фронта наступления, она не может прорваться в следующую полосу, ведь бактерии на пластине не прыгают куда попало, а перемещаются только на небольшие расстояния. Кишони с коллегами даже находили мутантов, которые могли бы успешно освоить новую территорию, но застряли в тылу. Получается, что и здесь, как в истории с оленьими хомячками, естественный отбор тесно связан с пространством.

Здесь и сейчас

Эта простая модель — случайные мутации плюс сито отбора — позволяет сделать несколько важных выводов. И первый из них: эволюция не умеет заглядывать в будущее. Мы, люди, делаем это постоянно: проверяем прогноз погоды перед выходом из дома, прикидываем, что положить в чемодан перед отпуском. Животные, кстати, тоже способны планировать — взять хотя бы белок и поползней, которые делают запасы орехов и семян. Даже деревья сбрасывают листву перед зимними бурями в каком-то смысле потому, что они предвидят будущее. Но вот что интересно: хотя естественный отбор может поддерживать способность к такому краткосрочному планированию, он не умеет сохранять признаки, которые вредят организму сейчас, пусть даже они могли бы пригодиться в отдаленном будущем.

Полезна или вредна мутация — зависит исключительно от условий, в которых живет организм здесь и сейчас. Отбор не может работать с учетом далекого прошлого или будущего. Не бывает такого, чтобы мотылек стал черным, каким-то образом предугадав, что в промышленной Англии XIX века это окажется удачной стратегией. Отбор просто не умеет действовать подобным образом. Все решает то, насколько заметен мотылек для птиц на фоне нынешней окружающей среды.

Сегодня это кажется очевидным. И такой взгляд помогает объяснить некоторые явные несовершенства нашего организма. Возьмем, к примеру, нашу потребность в витамине C, или аскорбиновой кислоте. Для британских моряков нехватка витамина C и вызванная ею цинга были настоящим бедствием. Решение нашлось: в разбавленный ром, который порционно выдавали экипажу каждый день, стали добавлять лимонный сок. Кстати, это средство иногда называют результатом одного из первых в истории клинических испытаний. В 1747 году корабельный врач британского Королевского флота Джеймс Линд давал части команды по два апельсина и одному лимону в день, тогда как «контрольная» группа в дополнение к обычному рациону получала что-нибудь другое — сидр, уксус, серную кислоту (!) или морскую воду. Как понимаете, от цинги удалось уберечься только группе, получавшей цитрусовые.

Однако история на этом не заканчивается. Британское адмиралтейство отреагировало не слишком расторопно: лимонный сок стал обязательной добавкой к рациону моряков лишь полвека спустя, в 1795 году, причем это решение приняли почти без учета рекомендаций Линда. Впрочем, в этом отчасти была его вина. Несмотря на убедительные результаты эксперимента с цитрусовыми, Линд почему-то начал рекомендовать другие средства — например, солод, — да еще и считал главной причиной цинги не питание, а