Ошибки природы: Пределы и несовершенство естественного отбора - Энди Добсон

потерять репродуктивный потенциал. В популяции даже нестареющего вида всегда будет много молодых особей и мало старых, а значит, среднее количество потомства на одну особь не бесконечно. Таким образом, ожидаемый репродуктивный успех в течение жизни фактически ограничен, независимо от того, есть старение или его нет.

Установив эти пределы, мы теперь можем разобраться, как все работает. После того как особь произвела на свет какое-то количество потомства, у нее на счету, так сказать, появился кое-какой выигрыш в приспособленности. Если она после этого умрет, то потеряет всю потенциальную приспособленность в будущем, но эта потеря будет меньше, чем цена ее гибели до начала размножения. Давайте представим, что особь прожила чуть дольше и успела дать больше потомства перед смертью; в этом случае ее приспособленность еще выше, и – поскольку теперь она ближе к своему потенциальному максимуму приспособленности – со смертью она теряет еще меньше потенциальной приспособленности в будущем. Проще говоря, чем больше потомства произвела на свет данная особь, тем меньше потенциального потомства она лишится, если умрет. Цена смерти – а значит, и давление отбора, направленное на то, чтобы ее избежать, – со временем должна снижаться.

Давайте проясним, что это значит. Неправильно будет сказать, что среднестатистическая пятилетняя газель каким-то образом менее уязвима перед гепардами, чем среднестатистическая четырехлетняя. Вместо этого мы говорим, что цена смерти газели, выраженная в приспособленности, в пять лет ниже, чем в четыре, поскольку у пятилетней газели больше доля ее совокупной приспособленности, которая уже у нее на счету (точнее, бегает вокруг в виде молодых газелей)[72].

Подводя итоги, можно сказать, что цена смерти, выраженная в приспособленности, – как и цена всего, что сокращает шансы на воспроизводство, – со временем снижается, потому что чем старше становится особь, тем больше ее потенциальной приспособленности уже реализовано, а если цена, выраженная в приспособленности, снижается, то неизбежно снижается и давление отбора, направленное на избегание смерти. Итак, перейдем ко второму вопросу: почему это может способствовать эволюции старения?

Накопление мутаций и антагонизм

Отметив, что сила естественного отбора ослабевает с возрастом, Медавар выдвинул гипотезу, что это может быть связано с накапливанием у вида вредных мутаций, которые проявляются только в позднем возрасте. Мутация, сокращающая шансы на выживание и/или воспроизводство молодых животных, быстро устраняется отбором (так как ее репродуктивная цена слишком высока), в то время как та же мутация, только влияющая на более старых особей, устраняться отбором не будет (поскольку ее последствия для репродуктивного успеха невелики). Таким образом открывается путь для накопления вредных признаков, возникающих в позднем возрасте, которые в своей совокупности могут вызывать старение.

Эта идея довольно привлекательна, но объясняет далеко не все, ведь при прочих равных условиях признаки, проявляющиеся в более позднем возрасте, были бы все-таки как минимум не очень выгодными, и обладающие ими линии в конце концов вытеснялись бы теми, у кого их нет. Иными словами, тот факт, что поздно проявляющиеся признаки не так важны, как признаки, проявляющиеся рано, не означает, что отбор не устранил бы их из популяции. Следовательно, накопление вредных признаков само по себе не может объяснить феномен старения с эволюционной точки зрения. И тут на сцену выходит антагонистическая плейотропия. Плейотропия – это явление, при котором один ген (или конкретная комбинация генов) влияет на развитие двух или нескольких разных фенотипических признаков, и в том случае, если один из этих признаков полезный, а другой вредный, плейотропия называется антагонистической. Оба эффекта могут проявляться одновременно, но часто этого не происходит, что и играет ключевую роль: если положительный эффект проявляется только у молодых особей, способных к размножению, а отрицательный – только у старых, то результатом может оказаться активный отбор признаков, способствующих старению, особенно учитывая вышеупомянутое повышенное давление отбора на рано проявляющиеся признаки. Другими словами, если увеличение приспособленности в результате положительного воздействия превышает потери приспособленности в результате отрицательного воздействия – а это, скорее всего, так и будет, с учетом их проявления на протяжении жизни особей, – то такая генетическая вариация будет распространяться.

Отметим, что это объяснение отличается от гипотезы Медавара о накоплении мутаций, которая утверждает лишь, что вредные признаки, проявляющиеся на поздних этапах жизни, могут закрепиться в геноме, потому что они не так важны, как проявляющиеся в раннем возрасте; это можно сравнить с утверждением, что красть велосипеды хорошо, потому что это лучше, чем убивать. Кража велосипеда и правда, наверное, лучше, чем убийство, тем не менее законодательные меры против краж нужны так же, как и против убийств, пусть и не одинаково суровые. Аналогичным образом естественный отбор будет все же отсеивать поздно проявляющиеся вредные признаки, просто не так сильно, как те, что проявляются рано. Иначе обстоит дело с антагонистической плейотропией – «плохой» признак будет активно поощряться отбором, если он сцеплен с «хорошим», который перевешивает его воздействие, не в последнюю очередь потому, что проявляется в более раннем возрасте.

В 1957 г.[73], когда эту гипотезу впервые выдвинул американский биолог Джордж Уильямс, реальных фактов в ее поддержку было мало, не в последнюю очередь потому, что тогда вообще было толком не известно, имеет ли место старение в дикой природе – многие биологи утверждали, что у большинства животных жизнь настолько опасна, что едва ли кто-то из них достигал теоретически возможной продолжительности жизни. Во второй половине XX в., когда появились долгосрочные исследования отдельных особей с использованием меток, это заблуждение было развеяно, а распространение в последние полвека генетических технологий привело к тому, что теперь можно непосредственно наблюдать антагонистическую плейотропию в действии.

Один из наиболее хорошо изученных модельных организмов – червь нематода Caenorhabditis elegans. Пообщайтесь хоть немного с биологами, занимающимися лабораторными экспериментами, и вы непременно услышите об этом существе, которому, хоть оно и используется повсеместно в генетических исследованиях[74], не досталось общепринятого названия, и оно известно всем просто как нематода C. elegans. Состоящая всего из 959 клеток[75], C. elegans устроена достаточно просто, чтобы можно было изучать последствия генетических изменений с высокой степенью точности. Одно из таких изменений – мутация в гене daf–2, кодирующем инсулиновый рецептор на поверхности клеток. Еще в 1993 г. Синтия Кеньон и ее коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что у мутантов по daf–2 резко возрастает продолжительность жизни – обычно они живут более чем в два раза дольше, чем черви дикого типа[76] (не в последнюю очередь благодаря тому, что у мутантов повышена сопротивляемость патогенам). Множество последующих исследований, проведенных как в этой лаборатории, так и во многих других в разных странах мира, продемонстрировали, что за долголетие мутанты по daf–2 платят сниженным темпом размножения. Это снижение составляет всего около 18–20 %, но оно проявляется у червей в раннем возрасте, поэтому давление отбора велико, из-за чего, вступая в прямую конкуренцию со своими собратьями дикого типа, мутанты быстро проигрывают. Представленные экспериментальные данные наглядно демонстрируют антагонистическую плейотропию (когда одна мутация в гене daf–2 вызывает несколько явно не связанных между собой эффектов), а также гипотезу Медавара о снижении давления отбора с возрастом; увеличение продолжительности жизни в два раза должно с лихвой компенсировать сокращение репродуктивного успеха на 20 %, но последнее происходит в более раннем возрасте, тем самым усиливая воздействие этого фактора.

Жертвуя выживанием

Существует еще одна гипотеза, объясняющая эффект старения, и она исходит из предположения, что, хотя нет никакой причины, по которой нельзя было бы продлить существование тела на неопределенно большой срок, тем не менее это обошлось бы слишком дорого. Я говорю о так называемой теории «ненужного тела» (Disposable soma theory), которая строится на следующей цепочке рассуждений: 1) размножение – главная составляющая приспособленности; 2) размножение энергетически затратно; 3) затраты энергии ограничены доступностью ресурсов; 4) поэтому энергия, необходимая для размножения, не может быть истрачена на поддержание сомы (т. е. тела); 5) если вы хотите размножаться, деградация тела неизбежна.

Теория «ненужного тела» предлагает интуитивно понятное объяснение различия жизненных стратегий таких видов, как полевка и белый носорог (эти виды