Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации - Илья Николаевич Вишератин

Дальнейшие размышления относительно этой загвоздки стали наталкивать меня на одну и ту же идею. Если мы предполагаем, что технически след РС тянется с Кавказа и с каких-то хаотичных высадок викингов в периоды средневековья, то каким же образом покалеченные РС люди могли оставить после себя потомство и передать свой дефектный набор генов? Ведь мы предполагаем, что технически у людей тогда не было даже каких-то зачатков знаний о функциях тела, о медицине, о химии или физике процессов. Каким образом теоретический викинг двадцати пяти лет, получивший обострение, находясь где-то в очередной вылазке, останется в живых? Каким образом он будет плыть тысячи километров? Каким образом передвигаться по пересечённой местности он будет? Каким образом он сможет сражаться? И ведь у него не было кортикостероидов, он не вливал бесконечные витамины, не занимался общеукрепляющей и сосудистой терапией. У него не было ни больниц, ни автомобилей, ни огнестрельного оружия. Он имел лишь то, что он построил, что вырастил, что украл и за что убил. Каким же тогда образом он банально выжил, если само по себе его выживание предполагает значительное, более качественное его физическое превосходство в сравнении с представителями его вида?

И ведь то же самое, по сути, происходило и на Кавказе. Выживание в условиях, что как минимум требовали значительных физических навыков, выживание в условиях гипоксии и постоянного недостатка в еде, одежде, земель. Выживание при почти полном отсутствии торговли и жизни общиной, что требовала от человека постоянной физической работы.

Так каким же образом при всем этом раскладе гены РС могли бы быть переданы потомкам, ведь там был сплошной естественный отбор? Не можешь забраться вверх по крутой горной дороге – умер, труп. Не можешь держать в руке мотыгу – прямая дорога в гроб. Не способен пасти овец – голодная смерть. Не способен заниматься разбоем – свои же выкинут за борт как ненужный балласт. Не способен держать в руке меч – убьют. Не способен передвигаться быстро и незаметно по пересечённой местности – будешь брошен на вражеской территории.

Перебирая снова и снова возможные варианты ответов, я вновь и вновь наталкивался на идею того, что РС является не тем, чем он кажется на первый взгляд. Что механизм демиелинизации поверхностен и лишь является каким-то спусковым курком в процессы нейродегенерации более глубинные и фундаментальные. Т.е. несмотря на то, что демиелинизация является важным механизмом развития инвалидности, сама по себе устойчивая инвалидность не является следствием демиелинизации, сколько следствием отсутствия ремиелинизации и нейродегенерации, которая следует за ней. При этом сама ремиелинизация по какой-то причине не медленная и не быстрая, основное свойство ремиелинизации, как ни странно, я бы описал словом «хаотичная». Она может быть быстрая, она может быть медленная, и она может вообще отсутствовать, при этом видна её очевидная флуктуация скорости от пациента к пациенту при условии даже примерно одинаковых поражений и симптомов.

И мало того, что была явная загадка ремиелинизации, ситуации, когда нейроны не получают ремиелинизацию даже в условиях её возможности и крайней необходимости, проблема также лежала в понимании принципов функционирования вторично прогрессирующего рассеянного склероза и разрастания симптомов.

Очевидно, что модель 2.х недостаточна для описания симптомов и типов возможных нейродегенераций. При этом модель 2.х частично, крайне поверхностно и в большинстве совершенно неверно уже была описана классификационной системой спинальных травм ASIA (об ошибках классификационной системы ASIA параграф смотри ниже). Также стало очевидно, что модель 3.х не обладает полнотой всевозможных вызовов вариантов возбуждений по причинам колоссальной обширности нейросетей. При этом опыты уже к тому времени показали, что наша ЦНС, вероятно, именно по этой причине, причине чрезмерных размеров, доминацию столь большим количеством разнообразных нейромедиаторов осуществляет. Дело именно в том, что каким-то образом развитые структуры ЦНС надо было изначально формировать во внутриутробном периоде, надо было бы прокладывать механизмы доминаций связей отдельных нейросетей друг с другом, формировать структурность ЦНС, выделять окна под формирование конкретных функций и также впоследствии сформировать и позволить работать самым разнообразным бессознательным, рефлекторным процессам. Что, в принципе, должно было быть описано даже не с позиций механизмов проведения электрического импульса от головного мозга до мышцы, сколько механизмами химии и фундаментальными теориями нейросетей.

Также к тому времени проблема постурального контроля стала для меня очевидна. Проблема большинства людей с ДЦП, которых я, к слову, к восемнадцати годам видел уже более нескольких сотен, заключалась не в том, что они не могли сокращать мышцы, и не в том, что они не могли больно ударить или же сильно пнуть мяч, нет, их проблема заключалась в том, что выполняя какое-то действие, их контроль сложносоставных функций был по какой-то причине аномален и крайне отличался. Что приводило к тому, что паттерн движения их конечностей или же тела в целом был неустойчив, чрезмерно расшатан, некорректен, неэффективен.

Дело именно было в том, что в нашем головном мозге существуют постуральные функции, которые передаются нам через гены, и что формируются во внутриутробном периоде. Отсюда же и коннект, логическая связь, которую я получил между теориями 1.х, 2.х, 3.х и современной наукой. Современная наука также выделяла травмы пирамидальные при ДЦП и имела даже разнообразные классификационные системы, в том числе и классификационную систему больших моторных функций.

Но учитывая то, что современная наука полностью отвергала наличие механизма амплитудности и представляла функции движения, функцию сокращения мышцы не как адреса вызова мышцы, в которые можно направить диапазон силы импульса, сколько банально диапазон силы импульса, что направлен в какую-то мышцу, эта научная ошибка ученых была колоссальна. Отсюда же и вытекали проблемы и неопределённость процессов нейрогенеза в сегодняшнем мире. И именно отсюда и получилась теория 4.0, теория ширины нейросетевого контролера, теория существования системы параллельной загрузки функций в человеческой ЦНС, теория существования SLS (системы параллельной загрузки), теория делинизации.

Отсюда же к двадцати семи годам для меня стала очевидна причина нестабильности процесса ремиелинизации и нейрогенеза. Она лежала не в том, что он невозможен, слаб или существует лишь до восемнадцатилетнего периода. Нет. Проблема лежала в невероятной ширине нашего нейросетевого контролера, в том, что он запускался параллельно, и в том, что фактически каждый его адрес представлял отдельную нейросеть, что подвержена процессам нейросетевого дарвинизма и что, отмерев, заново никогда не восстановится по причинам того, что дело не в том, что надо восстанавливать нейроны, сколько в том, что надо восстанавливать веса и адреса нейросетевой функции, что есть процесс программный, нежели аппаратный. И, вероятно, влияние на процесс программный в большинстве возможен лишь в периоды первых девяти месяцев, лишь во внутриутробном периоде. В остальном же пациенты с травмой, что получили смерти нейросетей, будут вынуждены функционировать за счёт нейросетей иных и будут вынуждены быть более узкими со стороны нейросетевых контроллеров.

При этом также, скорее всего, система в какой-то степени допускает пластичность нейросетевых контроллеров верхних и нижних уровней. Отсюда и процессы гиперплазии и гипертрофии, процессы формирования явной первичности и процессы расширения вторичности. И проблема по факту лежит не в том, что нейросетевой контроллер, его отдельно взятая нейронная сеть, выполняющая конкретную функцию, не пластична, сколько в том, что, отмерев, эта конкретная нейросеть заново не вырастет, ибо её рост не есть результат аппаратный в данном случае, не есть рост нейронов, но есть результат перепрошивки на уровне программном, что с точки зрения ЦНС выполнено быть и не может по причинам процессов нейросетевого дарвинизма. ЦНС не стремится принять исходную форму, ЦНС пластична, и именно это и делает её неустойчивой к травмам при таком раскладе. Сама по себе возможность ЦНС меняться и перестраиваться – это и есть тот гордиев узел, развязать который она не в состоянии. ЦНС не может быть пластична и непластична одновременно, рост нейросетевых контролеров и втягивание в их цепи новых нейронов есть процесс также угнетения нейросетей