Старение. Почему эволюция убивает? - Петр Владимирович Лидский

части книги. Осталось решить лишь несколько вопросов. В этой главе мы обсудим, почему окружающая среда может влиять на темпы старения и как объяснить это с эволюционной точки зрения, используя гипотезу контроля патогенов. Мы постараемся разобраться с ролью эпидемий в эволюции пластичности старения.

В главе 16 мы уже говорили, что репродуктивный успех короткоживущих животных может требовать продления жизни. Например, перелетные бабочки данаиды монархи не смогут завершить миграцию, если проживут недолго. В то же время оседлые формы монархов, которым довелось родиться вне сезона миграции, могут успешно размножиться за менее продолжительное время. В этом случае более короткая жизнь совместима с успешной репликацией и является более предпочтительной, поскольку помогает лучше контролировать инфекции.

Аналогичные экологические взаимодействия могут существовать между неблагоприятными экологическими условиями и диапаузой. Если продолжительность жизни животного коротка и ему не повезло родиться в неблагоприятный период, например в условиях недостатка пищи или неоптимальной температуры, он может не дожить до того времени, когда окружающая среда снова станет благоприятной для размножения. Для таких животных эволюционно выгодно замедлить старение и подождать, пока состояние среды не вернется в благоприятное состояние. Разумеется, увеличенная продолжительность жизни может быть использована патогенами, однако потенциальные потери, связанные с этой опасностью, могут оказаться меньше, чем эволюционный выигрыш от пережидания неблагоприятного периода.

Как уже обсуждалось выше, пластичность жизненного цикла должна быть более выражена у короткоживущих видов. Если общая продолжительность жизни вида велика, то нет необходимости продлевать ее. Например, перелетные птицы в отличие от бабочек могут совершать миграции, не увеличивая продолжительность жизни. Долгоживущие животные, вероятно, доживут до конца неблагоприятного периода без необходимости замедлять старение. Таким образом, пластичность старения может быть необходимой для выживания у короткоживущих видов и избыточной у долгоживущих.

Мало того, пластичность может быть эволюционно невыгодна, поскольку патогены могут перехватывать механизмы регуляции старения и продлевать существование зараженного хозяина. Самые яркие примеры такого воздействия патогенов были обнаружены именно у видов с высокой пластичностью старения (см. главу 29). Поэтому, если пластичность не является необходимой для выживания, она, скорее всего, будет удалена эволюцией, чтобы усилить защиту от инфекций. Следовательно, чем дольше жизнь животного, тем меньше должны быть относительные эффекты пластичности продолжительности жизни.

И действительно, изменения в продолжительности жизни червей более выражены, чем у мух, а у мух — сильнее, чем у мышей [140]. Пластичность старения у людей, вероятно, еще меньше. Итак, мы нашли экологическую роль пластичности продолжительности жизни и ее связь с патогенами. Если окружающая среда не дает короткоживущему животному шанс размножаться, оно замедляет старение и ждет, пока условия не станут более благоприятными.

Но каким образом животные оценивают условия окружающей среды? Самым простым способом был бы подсчет количества актов деторождения. И действительно, размножение может ускорять старение у короткоживущих животных, таких как мухи. В 20-й главе мы обсуждали, что девственные самки мух живут дольше плодящихся. Очевидно, что если животное активно размножается, то экологические причины задерживать старение отсутствуют. Любопытно, но значительную роль в ускорении старения мух играет не откладывание яиц, а спаривание. Это указывает на то, что связь между воспроизводством и старением происходит не на уровне распределения ресурсов между размножением и репарацией, а на уровне передачи сигналов.

Почему это так? Если количество актов размножения будет единственным параметром, влияющим на продолжительность жизни, кастрация животных патогенами сделает их долгоживущими распространителями инфекций 58. Поэтому полагаться исключительно на количество актов размножения для регуляции продолжительности жизни может быть ненадежно. Как же построить надежную стратегию, позволяющую сделать пластичность старения менее уязвимой для манипуляций со стороны патогенов?

Организмы могут анализировать параметры окружающей среды и оценивать, насколько она благоприятна для размножения. Например, если организм стерилизован инфекцией, частота спариваний или количество питательных веществ могут служить дополнительными параметрами, указывающими, что среда благоприятна и причин для замедления старения нет.

С помощью каких механизмов организмы могут анализировать благоприятность окружающей среды? Наиболее очевидным показателем является концентрация в крови питательных веществ, таких как сахар, аминокислоты или жиры. Если уровень питательных веществ в крови низкий, животные могут подавлять размножение и замедлять старение. Это может объяснить продлевающие жизнь эффекты голодания (см. главу 16) и укорачивающие жизнь эффекты ожирения 59. Однако ресурсы организма, растущего в богатой среде, могут быть использованы патогеном, и уровень питательных веществ в крови может снизиться. В этой ситуации обонятельная и вкусовая рецепции становятся важными источниками информации о качестве окружающей среды (см. главу 17).

Качество питания часто влияет на скорость роста животного. Если молодые особи недоедают, они растут медленнее и остаются небольшими даже в зрелом возрасте. Поэтому одни и те же гормоны, например, так называемый инсулин-подобный фактор роста (insulin-like growth factor, IGF), производство которого зависит от количества питательных веществ, может ускорять как рост, так и старение. Если среда бедная, то производство этого гормона падает, а животные и растут и стареют медленнее. Это может объяснить, почему некоторые низкорослые мутанты у собак, мух или людей живут дольше или стареют медленнее [39]. Этот феномен, возможно, связан не с ростом как таковым, а с пластической адаптацией старения к неблагоприятной среде обитания.

Дополнительная связь между размером тела и долголетием может быть связана с низкой плодовитостью мелких особей. Организмы, обитающие в бедных средах, не только плохо растут, но и могут созревать позже и производить меньше потомства, чем особи нормального размера. Например, самки дрозофилы, растущие в среде, содержащей недостаточно питательных веществ, малы во взрослом возрасте, и их яичники содержат гораздо меньше яиц, чем у мух нормального размера, выращенных на богатой среде. Более низкие темпы роста могут перепрограммировать организм, замедляя и размножение и старение.

Гипотетический таймер пластичности старения может регулироваться несколькими разными факторами, включающими число актов спаривания и размножения, а также скорость роста, питание и запах пищи. Множественность факторов, влияющих на пластичность продолжительности жизни, может усложнить манипулирование скоростью старения со стороны патогенов, поскольку им понадобится вмешаться сразу в несколько путей восприятия и передачи информации, чтобы замедлить старение хозяина.

Таким образом, гипотеза контроля патогенов дает эволюционное объяснение эффектов голодания, включая вовлечение обонятельных и вкусовых рецепторов и центральной нервной системы в регулирование продолжительности жизни. Мы также нашли объяснение, почему животные меньшего размера, такие как собаки маленьких пород, живут дольше и почему размножение может негативно влиять на долголетие.

Единственная загадка пластичности продолжительности жизни, которую осталось объяснить, — это почему старение у плодовых мушек ускоряется от вида мушиных трупиков (см. главу 17). Читатель легко сможет сам ответить на этот вопрос: вероятно, большое количество трупов является показателем наличия эпидемий инфекционных болезней, и ускорение старения может быть полезным для