Старение. Почему эволюция убивает? - Петр Владимирович Лидский

58 И действительно, некоторые стерилизующие инфекции могут продлевать жизнь носителей (см. главу 29).

59 Следует отметить, что ожирение негативно влияет на продолжительность жизни и здоровье, усиливая воспаление, что согласуется с моделью контроля патогенов. Было бы интересно сравнить ожирение человека с накоплением жира, например, у впадающих в спячку животных, которые полагаются на него как на часть стратегии выживания и толстеют перед наступлением холодов, или у крупных морских млекопитающих, которые используют подкожный жир для теплоизоляции. У этих животных мы не ожидаем увидеть усиление воспалительных реакций жировой тканью.

Глава 46

Умники не заражаются: почему люди живут так долго

Это последний вопрос, на который остается ответить в этой части книги, и, безусловно, наиболее интимный.

Мы, представители вида Homo sapiens, — вероятно, самый радикальный пример долголетия, связанного с высоким интеллектом. Помимо свойственных нам низкой рождаемости и долгого созревания, наш интеллект может быть напрямую вовлечен в предотвращение эпидемий. Сложное поведение позволяет животным и людям использовать рациональные стратегии, чтобы не заразиться инфекциями. Например, мы избегаем странно выглядящих особей, поскольку они могут быть заражены. Брезгливость и другие гигиенические рефлексы, очевидно, эволюционировали для предотвращения болезней.

Если интеллект помогает в борьбе с патогенами, это может объяснить связь между ним и долголетием. Вполне возможно, что благодаря нашему интеллекту мы преодолели «водораздел» и победили большинство инфекций, которые в прошлом ограничивали нашу способность к эволюции биологического бессмертия. Если это так, то даже если наши попытки вылечить старение потерпят неудачу, человечество рано или поздно достигнет Святого Грааля вечной молодости, используя традиционный эволюционный метод. В этом случае через несколько миллионов лет мы сможем пожать лапу голому землекопу.

Глава 47

Проблемы гипотезы контроля патогенов

Гипотеза контроля патогенов является наиболее полной эволюционной моделью старения с точки зрения ее простоты, способности объяснять наблюдаемые явления и качества полученных предсказаний. Вместе с тем было бы несправедливо умолчать о ее слабых местах и пробелах.

Вязкость популяций животных. Прежде всего, связи между вязкостью популяций и эпидемиями пока были только смоделированы in silico, то есть получены теоретически путем математических вычислений. Находятся ли реальные параметры в диапазонах, отвечающих требованиям модели, или нет? Экологические исследования должны дать ответ на этот вопрос.

Количество стерилизующих патогенов. Стерилизующие патогены обнаруживаются в популяциях животных и человека. Однако создают ли эти заболевания достаточное селективное давление, которое могло бы объяснить старение как повсеместное явление? Точные количественные оценки распространенности стерилизующих заболеваний еще предстоит сделать 60.

Эволюция малой продолжительности жизни. Другой проблемой, отмеченной некоторыми читателями моих научных статей и слушателями докладов, является эволюция короткой продолжительности жизни. Базовая модель (см. главу 28) объясняет, как эпидемии могут препятствовать эволюции долгожительства у короткоживущих организмов. Но как долгоживущее животное может в результате эволюции прийти к короткой жизни? Если эволюция начинается с ситуации, в которой преобладают долгоживущие варианты, то эволюция более короткой продолжительности жизни действительно требует дополнительных условий.

Одно короткоживущее животное не сможет изменить эпидемиологическую ситуацию в своем окружении. Следовательно, оно не сможет использовать преимущества своей более короткой жизни для борьбы с эпидемиями, поскольку будет заражено своими долгоживущими сверстниками. В то же время оно будет иметь меньший репродуктивный успех из-за того, что раньше умрет от старости.

Для того чтобы короткоживущие особи могли использовать свои преимущества и быть конкурентоспособными, им необходимо сформировать зону, свободную от долгоживущих особей. Такая изоляция может возникнуть, если популяция подвергается серьезным колебаниям численности и фрагментируется на небольшие группы с высоким эффектом основателя 61. Если одна из таких групп будет основана короткоживущими вариантами, то может появиться область, свободная от долгоживущих животных, и после этого отбор в пользу более короткой жизни сможет пойти согласно сценарию, описанному в главе 28.

Тем не менее проблема эволюции более короткой жизни может быть не столь существенна, по крайней мере для млекопитающих. Как правило, млекопитающие эволюционируют в сторону увеличения размеров тела. Закон Копа (Cope’s rule) гласит, что маленькие животные обычно развиваются в крупных. А крупные животные более склонны вымирать, нежели эволюционировать в сторону меньших размеров. Действительно, случаи обратной эволюции от крупного размера к более мелкому очень редки. Поскольку размер коррелирует с долголетием, вероятно, млекопитающие редко эволюционируют в сторону уменьшения продолжительности жизни. Из-за этого сценарий эволюции более короткой продолжительности жизни не является ключевым компонентом гипотезы контроля патогенов, по крайней мере, в случае млекопитающих, хотя в каких-то ситуациях он вероятно реализуется.

Следует еще раз повторить, что многие связи и феномены, описанные в этой части книги, являются гипотезами или экстраполяциями, основанными на неполных научных данных. Например, мы до сих пор точно не знаем, действительно ли голые землекопы сверхчувствительны к инфекциям и действительно ли хищные сумчатые предрасположены к трансмиссивным ракам. Отсутствие полной информации, безусловно, является слабым местом теории. Однако если посмотреть на эту проблему с другой стороны, фальсифицируемость гипотезы заключается в том, что сформулированные ею предсказания можно опровергнуть, используя научные методы, а значит, теория как минимум научна. Верна она или нет? Дальнейшие исследования должны помочь нам проверить эти и другие предсказания гипотезы контроля патогенов.

6 °Cледует отметить, что аналогичные аргументы можно выдвинуть и против классических эволюционных моделей: не существует количественных оценок эволюционной стабильности плейотропных генов, а также энергетических бюджетов, лежащих в основе теории одноразовой сомы. В первом случае очень трудно сделать точные расчеты, поскольку предлагаемое явление слишком абстрактно, чтобы его можно было количественно оценить. В случае одноразовой сомы расчеты, вероятно, дадут результаты, противоположные предсказанным, поскольку диетические ограничения продлевают продолжительность жизни, а не уменьшают ее. Напротив, параметры динамики популяции животных и снижение рождаемости, связанное с инфекционными заболеваниями, четко определены и легко поддаются количественной оценке.

61 Эффект основателя проявляется, когда небольшое количество животных или людей дает начало новой большой группе. В этом случае огромную роль играет генетика основателей. Ярким примером являются американские индейцы, произошедшие от маленькой группы переселенцев, некогда прошедших через перешеек между Азией и Америкой. Из-за того, что в этом небольшом сообществе по случайности оказался один или несколько носителей группы крови 0, эта редкая в Сибири группа крови получила широкое распространение среди коренных американских народов [141].

Краткое содержание части 6

В этой части с помощью гипотезы контроля патогенов мы объяснили загадки, описанные в первых частях книги. Хотя некоторые объяснения основаны на предсказаниях, которые требуют подтверждения, гипотеза контроля патогенов гораздо лучше объясняет наблюдаемые факты, чем любая другая эволюционная теория старения, предложенная до сих пор. Она может ввести в эволюционный контекст пластичность продолжительности жизни,