Алкоголь-ассоциированные состояния. Руководство для практических врачей - Елена Геннадиевна Силина

2. Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.

3. Ранний рецидив асцита: возврат асцита 2–3-й степени в течение 4 недель от проведения лечебно-диагностического лапароцентеза.

4. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:

✓ ПЭ, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов;

✓ почечная недостаточность вследствие диуретической терапии: повышение уровня сывороточного креатинина на 100 % со значением >2 мг/дл у пациентов, которые ответили на лечение диуретиками;

✓ гипонатриемия – снижение уровня сывороточного Na более чем на 10 ммоль/л до уровня менее 130 ммоль/л (ряд авторов указывают пороговое значение 135 ммоль/л);

✓ гипокалиемия – снижение уровня сывороточного К < 3,5 ммоль/л;

✓ гиперкалиемия – повышение уровня сывороточного К > 5,5 ммоль/л.

Асцит часто служит причиной развития других осложнений, таких как спонтанный бактериальный перитонит (СБП), рестриктивная дыхательная недостаточность и абдоминальные грыжи. Появление асцита значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. В течение первого года от момента появления асцита выживает от 45 до 82 % больных, в течение пяти лет – менее 50 %.

Гепатолиенальный синдром

Гепатолиенальный синдром (ГЛС, гепатоспленомегалия: от греч. hēpar, hēpat[os] – печень + лат. lien – селезенка) характеризуется одновременным увеличением печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) и всегда развивается в качестве одного из проявлений или осложнений какого-то патологического процесса в организме. Совместная реакция печени и селезенки на общую проблему обусловлена их анатомической и физиологической общностью – общее кровоснабжение, тесная связь с системой воротной (портальной) вены, общие пути иннервации и лимфооттока, а также принадлежность к единой системе мононуклеарных фагоцитов, поэтому при патологии одного из органов обязательно реагирует другой. В 90 % случаев ГЛС связан с патологией печени.

ГЛС в сочетании с желтухой и лихорадкой может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при вирусных гепатитах, инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, лептоспирозе, малярии и др.

Гепатоспленомегалия, желтуха в сочетании с асцитом, варикозным расширением вен пищевода, кожными и эндокринными нарушениями, низким уровнем альбумина в сыворотке крови обычно свидетельствуют о циррозе печени.

ГЛС, сопровождающийся надпеченочной желтухой, встречается при ряде гемолитических анемий: среди врожденных – при мембранопатиях, ферментопатиях и гемоглобинопатиях, а также при некоторых приобретенных – аутоиммунных гемолитических анемиях, гемолитической болезни новорожденных и пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В пользу гематологического заболевания свидетельствует наличие гепатолиенального синдрома с первоначальным увеличением размеров селезенки и преобладанием ее размеров над размерами печени.

Увеличение печени и селезенки без других признаков хронического заболевания может быть обусловлено инфильтративным поражением печени при лимфоме, амилоидозе или саркоидозе. Желтуха при таких состояниях может быть минимальной или даже отсутствовать.

Гиперспленизм

Гиперспленизм – патологический синдром, выражающийся усилением и извращением функции селезенки по удалению форменных элементов крови в синусоидах селезенки (тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов) с уменьшением количества форменных элементов крови (цитопении). Этот синдром может возникнуть в результате спленомегалии практически любого генеза, в том числе при АБП. Размер селезенки коррелирует со степенью цитопении.

Патогенез гиперспленизма

Цитопения может быть обусловлена двумя механизмами:

✓ секвестрационная цитопения: происходит депонирование и усиленное разрушение клеток крови (в первую очередь – тромбоцитов, а также эритроцитов и лейкоцитов) за счет увеличения механической фильтрующей способности увеличенной селезенки, при этом в костном мозге наблюдается компенсаторная гиперплазия клеточных ростков;

✓ иммунная цитопения – иммунные механизмы, которые приводят к спленогенному торможению костномозгового кроветворения и иммунной цитопении, развивающейся вследствие образования антител к форменным элементам крови; может индуцироваться вирусом гепатита В, алкогольным гиалином и др.

Гиперспленизм, как правило, не имеет клинических признаков и проявляется цитопенией в анализе крови: возможно наличие двухростковой цитопении (лейко- и тромбоцитопении), но может встречаться панцитопения (эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения), что сопровождается развитием анемии, геморрагического синдрома, снижением иммунитета и может приводить к неблагоприятным последствиям.

Однако в большинстве случаев цитопения является умеренной и бессимптомной (например, снижение количества тромбоцитов от 50 до 100 × 109/л, количества лейкоцитов от 2,5 до 4 × 109/л) при нормальном дифференциальном подсчете лейкоцитов. Как правило, тромбоцитопения вследствие ГЛС с гиперспленизмом не требует коррекции из-за крайне низкого риска развития спонтанных кровотечений, за исключением случаев, когда уровень тромбоцитов снижается < 20 × 109/л, что встречается крайне редко и требует проведения дифференциального диагноза с иммунной тромбоцитопенией и другими состояниями, которые приводят к столь выраженному нарушению продукции, строения и функций тромбоцитов.

Гиперспленизм характерен для больных:

✓ с хроническим аутоиммунным гепатитом, билиарным и алкогольным циррозом печени;

✓ болезнями накопления;

✓ с гранулематозом и увеличением селезенки, например, саркоидоз;

✓ гематологической и онкогематологической патологией:

• гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия);

• миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания (лейкозы, лимфомы, особенно лимфомой Ходжкина);

• гемолитические анемии (обычно наблюдается ретикулоцитоз).

NB! При выраженной деструкции форменных элементов крови клинически у пациента с гиперспленизмом, кроме симптомов основного заболевания, можно выявить цитопенический синдром: анемия, кровотечения и инфекции.

Эметический синдром

Эметический синдром – комплекс симптомов, объединяющий тошноту, рвотные позывы и рвоту, обусловленный сложным рефлекторным механизмом. Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов с угрозой развития фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса.

Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6–8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, так как сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Применение массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии на догоспитальном этапе категорически недопустимо, особенно у пациентов с алкогольным синдромом отмены, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга.

На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

Синдром желтухи

Желтуха (лат. icterus) – синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер, изменением окраски секретов и экскретов вследствие увеличения в крови содержания билирубина, связанного с нарушением пигментного обмена. Выявление синдрома желтухи не требует дополнительных методов исследования, достаточно увидеть желтушное окрашивание склер, уздечки языка и кожных покровов. Видимое на глаз желтушное окрашивание наблюдается при повышении билирубина в сыворотке крови свыше 35 ммоль/л.

При заболевании печени, в том числе при АБП, синдром желтухи является одним из часто встречающихся синдромов, поэтому амбулаторному врачу необходимо правильно поставить предварительный диагноз, чтобы обеспечить грамотную госпитализацию больных в инфекционный, хирургический или терапевтический стационар.

Общепринятая классификация желтух подразделяет их на 3 вида:

✓ надпеченочная (гемолитическая) – появляется преимущественно в связи с усилением распада