Алкоголь-ассоциированные состояния. Руководство для практических врачей - Елена Геннадиевна Силина

Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и энцефалопатии. Кроме этого, имеется повышение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, однако при прогрессировании процесса проявляются арефлексия и потеря тонуса.

Согласно существующей классификации, ПЭ подразделяют в зависимости от типа, длительности и клинических характеристик. Минимальную ПЭ рассматривают как отдельную форму.

Выделяют несколько типов ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:

✓ тип А – возникающий при острой печеночной недостаточности;

✓ тип В – обусловленный портосистемным шунтированием в отсутствие хронической печеночной недостаточности;

✓ тип С – наиболее распространенный, обусловленный ЦП.

По тяжести клинических проявлений ПЭ делится на две формы:

1. скрытая (минимальная ПЭ и ПЭ 1-й степени);

2. явная ПЭ.

Минимальная ПЭ (ранее носившая название латентной) характеризуется отсутствием субъективной и объективной клинической симптоматики.

В настоящее время стадирование ПЭ проводится согласно модифицированным критериям West Haven и ISHEN (International Society of Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism).

Клинические характеристики стадий ПЭ выглядят следующим образом:

✓ Минимальная (скрытая) – клинических признаков печеночной энцефалопатии нет. Снижена скорость психомоторных функций по результатам психометрического/нейропсихологического тестирования или выявлены изменения при проведении нейрофизиологического исследования.

✓ 1-я стадия – дефицит понимания, эйфория или тревога, снижение концентрации внимания, нарушение сложения или вычитания, изменение ритма сна.

✓ 2-я стадия (явная) – вялость или апатия, дезориентация во времени, явное изменение личности, неадекватное поведение, диспраксия, астериксис.

✓ 3-я стадия – сонливость до полуступора, сохранность реакции на раздражители, спутанность сознания, выраженная дезориентация, неадекватное поведение.

✓ 4-я стадия – кома, контакт с больным невозможен.

Таким образом, ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

По времени развития ПЭ можно разделить на следующие формы:

✓ эпизодическая ПЭ, для которой характерны интермиттирующие нейропсихические нарушения;

✓ фульминантная (молниеносная) ПЭ, которая характеризуется быстро нарастающими клиническими проявлениями в условиях фульминантной печеночной недостаточности;

✓ персистирующая ПЭ наблюдается преимущественно у больных с выраженными портосистемными коллатералями, в том числе созданными в результате хирургического вмешательства. У пациентов с такой формой ПЭ помимо типичной психоневрологической симптоматики наблюдаются постепенно проявляющиеся симптомы миелопатии: атаксия, хореоатетоз, параплегия. Эти нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции, поэтому одной из главных задач амбулаторного врача является диагностика ПЭ на ранних стадиях.

Особенности клинической картины отдельных заболеваний

В одной книге невозможно описать все алкоголь-ассоциированные состояния, поэтому рассмотрим особенности отдельных болезней, которые наиболее часто встречаются клинической практике.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) – клинико-морфологическое понятие, отражающее поражение печени в результате злоупотребления алкоголем.

В настоящее время выделены наиболее значимые факторы, определяющие повреждение печени при избыточном употреблении алкоголя: пол, генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола (этническая принадлежность), трофологический статус, прием некоторых ксенобиотиков, количество и длительность употребления алкоголя, тип употребляемых спиртных напитков и курение.

Основываясь на клинических и морфологических критериях, выделяют три основные формы АБП:

1. алкогольный стеатоз (АлС);

2. алкогольный гепатит (АлГ);

3. алкогольный цирроз печени (АЦП) – терминальное проявление.

Пациенты с АБП находятся в группе риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания.

Считается, что алкогольный стеатоз (жировая инфильтрация печени) развивается в 60–90 % случаев у лиц, употребляющих этанол в опасных дозах. Обычно он протекает бессимптомно, лишь некоторые пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, диспепсические расстройства, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота после еды, тупую боль в правом подреберье. В биохимических тестах крови отклонений от нормы, как правило, не наблюдается, функция печени сохранена. Стеатоз печени часто обнаруживается совершенно случайно (диагностическая находка) при обследовании по другому поводу методом УЗИ органов брюшной полости.

Алкогольный гепатит (АлГ) представляет собой прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое может развиться на любом этапе АБП при длительном систематическом употреблении опасных доз этанола (20–30 %).

Согласно тяжести повреждения печени и жизненному прогнозу, АлГ делят на две формы: стеатогепатит и тяжелый алкогольный гепатит.

Термин «алкогольный стеатогепатит» используется в связи с тем, что обычно гепатит развивается на фоне стеатоза печени, признаки которого (гепатомегалия, гиперэхогенность паренхимы печени) также присутствуют у этих пациентов.

Алкогольный гепатит проявляется реакциями острой фазы, к которым относят: лихорадку, общую слабость, артралгии, миалгии. Воспалительный отек и инфильтрация печени могут приводить к увеличению ее размеров, растяжению глиссоновой капсулы, что проявляется болью в правом подреберье.

На стадии АлГ иногда наблюдаются отеки и увеличение объема живота за счет асцита разной степени выраженности.

При массивном отеке печени может наблюдаться сдавление вен печени и развитие обратимой портальной гипертензии с асцитом и спленомегалией. Сдавление мельчайших желчных протоков может приводить к развитию внутрипеченочного холестаза, клиническим проявлением которого являются желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, который может усиливаться в ночное время. Лабораторно выявляются повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и ГГТП, признаки цитолиза и печеночной недостаточности.

Алкогольный гепатит имеет характерные признаки при гистологическом исследовании – крупнокапельный стеатоз, баллонную дистрофию гепатоцитов, фокальный некроз, инфильтрацию печеночной дольки нейтрофилами, можно увидеть тельца Мэллори, внутрипеченочный холестаз.

Тяжелый АлГ манифестирует быстрым прогрессированием печеночной недостаточности, развитием желтухи, асцита, нарушением свертываемости крови и характеризуется высокой краткосрочной летальностью (30–50 %).

Таким образом, с определением тяжести алкогольного гепатита связан прогноз и, соответственно, тактика лечения пациента. В большинстве случаев тяжелый алкогольный гепатит развивается на фоне алкогольного цирроза печени, что делает жизненный прогноз пациента еще хуже.

Алкогольный цирроз печени (АЦП) – диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов регенерации.

АЦП представляет собой терминальную стадию АБП, развивается приблизительно у 10 % пациентов (риск развития вероятнее у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем). Риск развития цирротической трансформации печени повышается пропорционально увеличению дозы алкоголя, начиная от количества более 40–60 г чистого этанола в сутки. Наиболее высокий риск развития АЦП у лиц, употребляющих более 120 г этанола в день.

NB! По результатам исследования Dionysos, проведенном в северной Италии, обнаружено, что употребление алкоголя без еды и употребление более 1 типа алкогольных напитков повышает риск развития цирроза печени.

Формирование цирроза печени (ЦП) может происходить без стадии выраженного воспаления. При развитии АЦП в течение 5 лет умирает 60–85 % больных, в течение 15 лет – 90 %. Если осложнения цирроза не развились, то в течение первого года умирает 10–20 % больных, если у больного было кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) – 20 %, асцит – 30 %, сочетание асцита и кровотечения из ВРВП – 50 %, печеночная энцефалопатия – 60 %.

Естественное течение ЦП характеризуется бессимптомной стадией (компенсированный ЦП), которая сменяется стадией повышения давления в портальной системе и ухудшением