Алкоголь-ассоциированные состояния. Руководство для практических врачей - Елена Геннадиевна Силина

Неврологические расстройства

Неврологические расстройства занимают особое место в клинической картине алкогольной зависимости. Алкоголизм проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат нарушения обмена в нервной ткани, гибель нервных клеток, увеличение внутричерепного давления, разрушение оболочек нервных стволов.

Основная заслуга в разработке алкогольных энцефалопатий принадлежит С. С. Корсакову. В своей диссертации «Об алкогольном параличе» (1887 г.) он описал не только отдельную, позже названную его именем болезнь, но и ряд ее форм. С. С. Корсаков первым наметил типологию состояний, в настоящее время называемых «алкогольными энцефалопатиями».

Термин «алкогольная энцефалопатия» предложили в 1933 году Бендер и Шильдер для обозначения ряда форм, в первую очередь верхнего острого полиоэнцефалита. В последующем его начали употреблять не только как синоним описанной Вернике картины болезни, но и в качестве обобщающего определения других форм.

Однако течение неврологических осложнений при злоупотреблении алкоголем сегодня отличается от классических форм: симптомы поражения нервной системы возникают на более ранних этапах употребления алкоголя и быстро прогрессируют.

Алкогольная энцефалопатия развивается вследствие:

1) прямого токсического поражения нейронов и волокон;

2) алкогольной дислипидемии и дефицита эссенциальных фосфолипидов;

3) последствий системных нарушений метаболизма.

Результатом токсического действия алкоголя являются:

1. фиброз мягкой мозговой оболочки; мелкоточечные кровоизлияния в подкорке, чечевицеобразном и хвостатом ядрах, гипоталамусе; сглаженность (атрофия) извилин и расширение борозд головного мозга в лобных и височных долях;

2. склероз артерий мозга с очагами фибриноидного некроза, кальцинаты в сосудистых сплетениях желудочков мозга;

3. энцефалопатия Корсакова-Вернике (дефицит вит. В1), центральный миелинолиз моста, пеллагра.

Выделяют две основные формы поражения головного мозга: острая и хроническая.

При острой форме страдают прежде всего подкорковые структуры (ядра гипоталамуса, гиппокамп): в период от нескольких недель до месяца развивается геморрагический некроз – омертвение тканей с пропитыванием кровью.

При хронической форме дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается объем мозга, его структуры замещаются ликвором и формируется гидроцефалия. Это проявляется прогрессирующими изменениями психики, высших мозговых функций (памяти, внимания, мышления) и разнообразной очаговой неврологической симптоматикой: нарушением координации, насильственными движениями и т. д.

Поражение ЦНС на фоне ХАИ характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатии:

✓ периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные АД, ЭЭГ, КТ);

✓ неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория);

✓ повышенная раздражительность;

✓ инверсия сна – агрипния (сонливость днем и бессонница ночью);

✓ нарушение отдельных когнитивных и мнестических функций;

✓ апраксия и агнозия (аутотопагнозия, анозогнозия, акалькулия, аграфия, алексия), а также другие симптомы нарушения высших интегральных функций коры головного мозга.

Важно подчеркнуть, что алкоголь имеет специфическое влияние на функцию памяти – блокирует консолидацию воспоминаний, т. е. переход воспоминаний из пула кратковременной памяти в долговременную, влияя при этом на нейроны области гиппокампа. Этот процесс зависит от дозы принятого алкоголя. Уже при относительно небольших дозах (приблизительно 0,5 л пива) происходит частичная блокада консолидации, что проявляется трудностями в запоминании новых имен и фактов (это получило название «дефицит памяти коктейльной вечеринки»). При увеличении дозы возникает полная обратимая блокада консолидации, что проявляется амнезией событий периода алкогольного опьянения – частичной («палимпсест») или полной («блэкаут»). При длительной интоксикации происходит необратимая блокада консолидации воспоминаний, что проявляется фиксационной амнезией в рамках синдрома Корсакова. Популяционные исследования показали, что палимпсесты и блэкауты наиболее часто встречаются у подростков, т. к. они не всегда понимают безопасную дозу алкоголя, и из-за высокой концентрация этанола в крови возникает блокада консолидации, а также у больных с СЗА, особенно при снижении толерантности, когда принимаются очень большие дозы алкогольных напитков.

Кроме этого, одним из ведущих нарушений нервной системы при ХАИ является эпилептический синдром – как следствие токсического воздействия алкоголя, приводящего к развитию отека головного мозга.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей обнаруживается у 60–67 % больных, а изменения периферических нервов выявляются практически у 100 % больных, страдающих ХАИ. Это состояние проявляется ощущением жжения, покалывания в нижних конечностях, шаткостью и неустойчивостью походки, снижением чувствительности верхних и нижних конечностей.

В конечной стадии СЗА, кроме вышеперечисленных, появляются выраженный тремор, атаксия, нарушения чувствительности и другие выраженные проявления периферической полинейропатии.

Среди неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органов зрения, приводящих к необратимым изменениям в зрительном нерве, слабовидению и слепоте. ХАИ приводит к нарушению следующих зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7 %), увеличению размеров слепого пятна (27,1 %), сужению полей зрения (10,9 %), снижению центрального зрения и уменьшению количества нейроцитов. В 23,4 % наблюдается отек сетчатки.

Алкоголь-ассоциированное поражение желудочно-кишечного тракта

Изменения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость слюны. Зубы алкоголика разрушаются по нескольким причинам – это и угнетение иммунитета, и нарушение режима питания, и отсутствие гигиены.

Изменения в желудке обнаруживаются у 95 % больных с СЗА, так как алкоголь оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Снижение секреции желудочного сока, уменьшение секреции муцина и бикарбоната железами желудка, гипергастринемия приводят к развитию воспалительного процесса (алкогольный гастрит/дуоденит), атрофии гастро-дуоденальной слизистой и эрозивно-язвенному поражению с риском кровотечения. Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс в рамках ГЭРБ способствует возникновению эрозивного эзофагита, рака пищевода/желудка.

Маркером злоупотребления алкоголем является панкреатит, так как этанол также оказывает прямое токсическое действие на поджелудочную железу. Алкоголь является причиной хронического панкреатита (ХП) в 60–70 % случаев, при этом доза ежедневного употребления алкоголя, при которой ХП возникает в течение 10–15 лет, составляет примерно 60–80 мл/сутки. Систематическое употребление алкоголя приводит к формированию очаговых некрозов поджелудочной железы с последующим постепенным замещением паренхимы соединительной тканью и жировой клетчаткой, что может долгое время клинически себя никак не проявлять, но со временем происходит разрастание соединительной ткани, нередко с кальцификатами и с множественными ретенционными кистами на месте протоков поджелудочной железы: формируется индуративный кистозный кальцифицирующий алкогольный панкреатит.

Алкогольная доля в заболеваемости острым панкреатитом составляет 55 %. У 15–20 % больных острым панкреатитом развивается некротический панкреатит (панкреонекроз), представляющий собой жизнеугрожающее состояние с высоким риском смерти.

По сведениям Минздрава России «…семь из десяти мужчин трудоспособного возраста погибают от острой и ассоциированной накопительной алкогольной смертности – циррозов, язвенной болезни желудка и панкреонекроза», что может продемонстрировать следующий клинический случай.

Пациент, 35 лет, 15.03.2025 г. доставлен бригадой СМП в многопрофильный стационар с диагнозом: острый холецистит с жалобами на тошноту, боли в верхних отделах живота, рвоту с примесью крови.

Из анамнеза известно, что ухудшение состояния случилось за день до поступления, когда появилась тошнота и боли в верхних отделах живота. Заболевание связывает с погрешностью в диете (употребление жирной пищи, газированных напитков и вина).

Больной находился дома, к врачам не обращался, самостоятельно не лечился. В связи с усилением болевого синдрома и появления