Алкоголь-ассоциированные состояния. Руководство для практических врачей - Елена Геннадиевна Силина

Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено.

На ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 75 в мин. Нормальное положение ЭОС.

В клиническом анализе крови: Hb – 92 г/л, эритроциты – 3,9 ^12/л, MCV – 104,5 фл., лейкоциты – 6,3 10^9/л, тромбоциты – 66,0 ^9/л, СОЭ – 19 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия: общий белок 48 г/л; альбумин 17 г/л; креатинин 88 мкмоль/л; глюкоза 3,7 ммоль/л; АЛТ 37 ед/л; АСТ 88 ед/л; общий билирубин 34 мкмоль/л.

Коагулограмма: АЧТВ – 44, протромбин по Квику – 41, МНО – 2, тромбиновое время – 17.

УЗИ органов брюшной полости: печень 21 см, диффузно неоднородная, повышенной эхогенности, край бугристый. Холедох 5 см, билиарная сеть не расширена. Селезенка 14,0 × 7,0 см, однородная. Заключение: хронический панкреатит. Цирроз печени. Гепатоспленомегалия. Асцит.

ЭГДС: Смешанный гастрит. Варикозное расширение вен пищевода 2 ст. по Пакету.

Таким образом, у пациента выявлены:

ƒ алкогольный анамнез;

ƒ кахексия;

ƒ гепатоспленомегалия;

ƒ асцит;

ƒ варикозное расширение вен пищевода 2 ст. по Пакету;

ƒ макроцитарная анемия, тромбоцитопения;

ƒ гипоальбуминемия, низкий протромбин.

За время наблюдения состояние пациента, обусловленное портальной гипертензией, печеночной энцефалопатией, оставалось тяжелым, и, несмотря на проводимую терапию, прогрессивно ухудшалось.

На вторые сутки от момента госпитализации констатирована биологическая смерть.

Сформулирован следующий клинический диагноз на сессию:

Основное заболевание: цирроз печени алкогольной этиологии, класс С по Чайлд-Пью.

Фон: хроническая алкогольная поливисцеропатия: алкогольная энцефалопатия, алкогольная полинейропатия, алкогольный панкреатит.

Осложнения: синдром портальной гипертензии: гепатоспленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода 2 ст. по Пакету. Печеночная энцефалопатия. Кахексия. Макроцитарная анемия, тромбоцитопения. Пневмония. Интоксикация. Отек головного мозга.

Патолого-анатомический диагноз

Основное заболевание: Алкогольный мелкоузловой цирроз печени.

Фон: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольная энцефалопатия: атрофия коры в лобных и затылочных долях, внутренняя гидроцефалия, фиброз мягкой мозговой оболочки, алкогольная кардиомиопатия, алкогольная полинейропатия (клин.), алкогольный панкреатит в стадии обострения с мелкими фокусами стеатонекрозов. Атрофия слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и эндокринных органов.

Осложнения: Синдром портальной гипертензии: спленомегалия (300 г). Острые язвы пищевода и антрального отдела желудка. Двусторонний гидроторакс (по 300 мл). Асцит (6000 мл). Двусторонняя нижнедолевая очаговая сливная пневмония. Отек легких. Отек головного мозга и дислокация его ствола.

Сопутствующие заболевания: Хронический слизисто-гнойный бронхит. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит вне обострения. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Алкоголь-ассоциированное поражение сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертензия (АГ) – одна из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы у больных ХАИ. Известно, что прием большого количества алкоголя или абстинентный синдром часто сопровождаются повышением АД, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты и др.).

В патогенезе АГ ведущую роль играют нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием этанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатикотонические реакции. Прием даже умеренного количества алкоголя сопровождается повышением АД. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, величина АД изначально выше (на 10–15 %), чем у воздерживающихся от его приема. Уменьшение употребления алкоголя с 5 до 1 СтД в сутки уже через 18 недель приводит к значительному и стабильному снижению АД.

Неотложные состояния, связанные с повышением АД, имеют место у 70 % страдающих алкоголизмом мужчин и 30 % женщин, находящихся на лечении в гастроэнтерологических отделениях, а также 15 % мужчин и 5 % женщин кардиологических отделений. Эти пациенты, как правило, обращаются за неотложной медицинской помощью не в специализированные наркологические учреждения, а вызывают бригады СМП с последующей госпитализацией в общетерапевтические или реанимационные отделения стационаров. С одной стороны, теснейшая причинно-следственная связь между ХАИ и указанными неотложными состояниями часто не замечается, и в официальной статистике удельный вес такой «замаскированной» алкогольной патологии не отражается. С другой стороны, при лечении данной категории больных терапевтами алкогольный анамнез часто не учитывается наряду с одновременной гипердиагностикой соматических заболеваний, особенно в период наличия у больных синдрома отмены алкоголя.

Сосудистые заболевания мозга, прежде всего инсульты, занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения и в общей смертности населения. Многочисленные исследования демонстрируют, что злоупотребление алкоголем является одним из основных факторов риска развития инсульта всех типов. Метаанализ 35 наблюдательных исследований показал, что употребление 60 г алкоголя в день повышало риск развития инсульта на 64 %, при этом риск развития ишемического инсульта – на 69 %, геморрагического инсульта – более чем в два раза.

Одним из наиболее часто встречающихся в структуре алкогольной поливисцеропатии является поражение сердца – алкогольная кардиомиопатия (АКМП) (алкогольное поражение сердца, алкогольное поражение миокарда, токсическая дилатационная кардиомиопатия). Актуальность этой проблемы подчеркивается высокой распространенностью АКМП, которая, по данным разных авторов, выявляется от 2 до 36 % случаев; по сведениям О. В. Зайратьянца, эта патология имеет место у 31 % пациентов с ХАИ.

АКМП как самостоятельное заболевание известно более 150 лет, однако значение этанола длительное время неоправданно затушевывалось гипотезами о роли авитаминоза В1 и высоком содержании в алкоголе мышьяка и кобальта.

Алкогольное поражение сердца с 1996 года рассматривается ВОЗ в рамках вторичной токсической дилатационной кардиомиопатии. В МКБ-10 АКМП выделена в отдельную нозологическую форму (I 42.6).

Патогенез этого заболевания в первую очередь связан с прямым токсическим действием этанола и его метаболита (ацетальдегида) на кардиомиоциты. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии.

АКМП проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка с его дилатацией (увеличение размеров камер сердца), с нарушением ритма сердца (фибрилляция предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия). У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца. Нарушения ритма сердца обычно возникают после более или менее продолжительного запоя.

АКМП осложняется хронической сердечной недостаточностью, тромбозами и эмболиями.

Более того, по данным морфологических исследований, в последние годы участились случаи сочетания АКМП с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сосудистой энцефалопатией, поэтому у врачей возникают определенные трудности в постановке данного диагноза. Даже умеренное и тем более избыточное употребление алкоголя в больших дозах, преимущественное потребление крепких спиртных напитков и паттерн употребления алкоголя по типу «большие дозы за короткое время» повышают риск ИБС, в том числе приводящей к смерти.

Отказ от алкоголя до появления тяжелой сердечной недостаточности может приостановить прогрессирование АКМП или даже вызвать обратное ее развитие, в то время как для идиопатической формы дилатационной кардиомиопатии характерно неуклонно прогрессирующее течение. Если же сердечная недостаточность уже есть и особенно если больной продолжает употреблять алкоголь, прогноз неблагоприятный: 75 %