Неидеальный человек: Почему эволюция оставила нам болезни, ошибки ДНК и уязвимости - Лоуренс Херст

которая обеспечивает идеальное зрение в 200 лет, — она не получит никакого преимущества перед мутацией, дающей такое же зрение в 150 лет, ведь никто не доживает даже до 150. Если обобщить: мутации, которые проявляются только в старости (после репродуктивного возраста), — неважно, полезные они или вредные — просто невидимы для естественного отбора. А вот мутации, которые помогают молодым особям, пусть даже во вред старикам, вполне могут закрепиться в популяции.

Как же естественный отбор определяет скорость старения разных видов? Если мы говорим о человеке и других видах, у которых с возрастом шансы погибнуть из-за внешних факторов растут, то для нас эволюция выбрала стратегию быстрой жизни и ранней смерти. Впрочем, для разных видов эта формула работает по-разному. Вот, например, австралийское сумчатое животное антехинус, похожее на мышь. Из-за сезонной нехватки пищи в засушливый период у него практически нет шансов дожить до следующего сезона размножения после того, как оно произвело потомство. Антехинусы стареют примерно так же, как мы, но их старение укладывается всего в несколько часов или дней после размножения. У самцов отсчет начинается после спаривания, у самок — после того, как детеныши перестают нуждаться в молоке. Они живут быстро и умирают очень рано.

А вот с крупными хвойными деревьями все наоборот — ученые до сих пор спорят, стареют ли они вообще в привычном нам смысле. Конечно, они становятся старше — каждый год добавляет новое кольцо к их стволу. Но если дерево доживает до следующего сезона размножения, оно может произвести даже больше потомства (в виде семян), чем годом ранее, — просто потому, что так устроен его рост (что вполне логично для дерева). Те же эволюционные правила подталкивают их к тому, чтобы продолжать вкладывать силы в поддержание жизни, поэтому они либо вовсе не проявляют признаков возрастного угасания, либо стареют намного медленнее нас. Присмотритесь в следующий раз к большой сосне. Поразительно, насколько здоровыми часто выглядят старые деревья.

Говорим ли мы об ограничениях развития, плейотропии или компромиссах — суть не меняется: некоторые совершенные состояния просто недостижимы, потому что либо такие изменения в принципе невозможны, либо они неизбежно влекут за собой нежелательные последствия. Все тяготы старения, которые нам приходится переносить, возможно, и есть лучшее, что смог создать естественный отбор в условиях, когда нельзя получить все и сразу.

Так почему наша ДНК такая странная?

Мы рассмотрели множество механизмов, объясняющих, почему эволюция приводит к несовершенствам. И если взглянуть на общую картину, мы как вид устроены совсем неплохо — многие наши кажущиеся недостатки правильнее рассматривать как элементы различных жизненных циклов. Каждый вид находит свое оптимальное решение (биологи называют это стратегиями жизненного цикла). По сравнению с антехинусом мы настоящие долгожители: наши библейские 70 лет сопровождаются постепенным угасанием, а не стремительной смертью, как у этого крошечного сумчатого. У него просто нет времени жаловаться на больную спину и колени. Другое дело — если сравнить нас с гигантскими секвойями: тут мы явно проигрываем по всем статьям.

По некоторым параметрам люди, как и млекопитающие в целом, в числе самых эффективных размножающихся существ. Судите сами: поскольку численность популяций в среднем остается стабильной, каждая человеческая пара производит в среднем двух потомков, доживающих до репродуктивного возраста. А вот лосось откладывает примерно 5000 икринок, из которых 4998 никогда не станут родителями. Представьте, что было бы, если бы у каждого лосося в каждом поколении выживала хотя бы половина оплодотворенной икры, — планета в считаные сроки оказалась бы переполнена лососями! У нас же смертность до размножения (то есть доля особей, не доживающих до репродуктивного возраста) должна быть намного ниже хотя бы потому, что за всю жизнь женщина производит не более 500 яйцеклеток. Если говорить о смертности в единицу времени, такие виды, как плодовые мушки, демонстрируют высокие показатели — они просто живут слишком мало. Поколение мух вымирает целиком задолго до того, как человеческого младенца отлучат от груди. По этим меркам мы снова выглядим весьма неплохо. Получается, что быстро живущие виды с огромным количеством потомства неизбежно имеют гораздо более высокую смертность, чем мы, — с какой стороны ни посмотри.

Впрочем, я вовсе не собираюсь устраивать соревнование среди живых организмов и оценивать каждый вид по шкале совершенства. Это значило бы упустить очевидное: любой вид прекрасно адаптирован к своим условиям жизни, включая и уровень внешней смертности, и анатомические особенности, и многое другое. В самом деле, если взять за критерий эволюционного успеха количество потомков, доживающих до размножения, то в первом приближении все виды окажутся равны. Больше двух выживших — и вид будет бесконечно расти численно, что невозможно; меньше — и он двинется к вымиранию, а значит, скорее всего, просто не доживет до наших дней. Как говорится, каждому свое. Антехинус прекрасно устроился в своей экологической нише, а гигантские секвойи — в своей. Конечно, интересно разобраться в их биологии и понять, как эволюционируют разные жизненные циклы, но в конечном счете бессмысленно утверждать, что какой-то вид лучше других.

Так насколько же в действительности несовершенен человек? Вопрос о том, считать ли наши особенности несовершенствами, не самый важный. Гораздо существеннее то, что даже с учетом всего сказанного выше некоторые наши черты все еще требуют объяснения и намекают на то, что мы пока не до конца понимаем процесс эволюции.

Рассматривая эволюцию человека в частности (и млекопитающих в целом), мы видим, что в некоторых аспектах нашей биологии — и особенно генетики — эволюция обернулась вспять. Прогресс принялся маршировать в обратную сторону.

Большинство других видов предпочитает использовать самый эффективный стоп-кодон, а мы почему-то выбрали наименее удачный. Бóльшая часть нашей ДНК не кодирует белки, тогда как у наших далеких предков почти вся ДНК явно выполняла какую-то функцию. Мы часто производим эмбрионы с неправильным числом хромосом, чего не происходит у наших относительно близких родственников — рыб. А еще, как мы увидим дальше, у нас один из самых высоких показателей мутаций, а значит, и генетических заболеваний.

Наша неспособность производить нормально оплодотворенные эмбрионы выглядит еще более странной на фоне других видов. В самом деле, будто логичнее было бы встретить высокий процент генетических дефектов у лосося, ведь из его 5000 икринок 4998 все равно погибнут. Однако у него практически не бывает икринок с неправильным набором хромосом, а у нас такие случаи — обычное дело. Да и уровень вредных мутаций у нас, похоже, выше, чем у них.

Конечно, остается вопрос: что же тогда мешает тем самым 4998 икринкам