Неидеальный человек: Почему эволюция оставила нам болезни, ошибки ДНК и уязвимости - Лоуренс Херст

Мы уже рассмотрели несколько проблем, связанных с плацентой. Например, видели, как мать и ребенок могут «спорить» о том, сколько сахара должен получать плод. Ребенок как будто манипулирует системой, пытаясь выжать из матери больше ресурсов: он выделяет плацентарный лактоген через плаценту прямо в материнский кровоток. Этот гормон мешает матери забирать глюкозу из крови (больше достанется ребенку). Результат — гестационный сахарный диабет. Мать сопротивляется, наращивая число бета-клеток — инсулиновых фабрик — в поджелудочной железе, чтобы производить больше инсулина.

Мы также знаем, что мать и ребенок иногда начинают борьбу за материнское артериальное давление: чем оно выше, тем больше ресурсов получает плод. Это может привести к гестационной гипертензии (повышенному давлению у беременных). Некоторые ученые считают, что преэклампсия — потенциально смертельное осложнение беременности, встречающееся только у людей и поражающее 5% беременных, — может быть связана именно с таким конфликтом между матерью и плодом. Другие данные указывают на иную причину: иммунная система матери атакует плаценту. В конце концов, было бы странно носить в себе чужеродный организм и не запускать против него иммунный ответ. Так или иначе, плацента и создаваемый ею тесный контакт между матерью и плодом лежат в основе механизма, который до сих пор убивает тысячи людей. В странах с низким и средним уровнем дохода, на долю которых приходится 99% смертей от преэклампсии, это осложнение (и связанные с ним гипертонические расстройства) встречается у 16% от всех умерших рожениц. Это означает, что ежегодно в мире около 76 000 матерей и 500 000 детей погибают из-за проблем с давлением, возникающих из-за противоборства матери и плода.

В целом рождение живого ребенка — опасный процесс и для матери, и для младенца. Главные убийцы рожениц — послеродовые инфекции и кровотечения. Несмотря на то что с 2000 по 2020 годы материнская смертность в мире снизилась примерно на треть, ВОЗ подсчитала: в 2020 году каждые две минуты где-то на планете умирала роженица. На каждую погибшую приходится 20–30 женщин с серьезными осложнениями от беременности и родов. Без современной медицины риск умереть при родах в течение жизни составляет 5–10%, то есть около 1% на каждые роды, а у народа агта на Филиппинах этот показатель и вовсе достигает 3,5%. При изучении 128 мумий женщин, живших в Чили около 1300 года до н. э., исследователи обнаружили следы послеродовых осложнений у 14% умерших. Судя по всему, беременность и роды всегда были опасны.

Считается, что среди всех млекопитающих именно люди тяжелее всего переживают роды — и дело не только в преэклампсии, которая встречается исключительно у нашего вида. Еще одна проблема — несоответствие между размером головы младенца и шириной родовых путей. У других млекопитающих смерть при родах — редкость; у большинства приматов, например, роды проходят относительно легко. Впрочем, некоторые данные говорят о том, что и у других приматов бывают похожие проблемы. У свинохвостых макак в неволе 14% родов протекают с осложнениями, а у беличьих обезьян в неволе этот показатель может достигать 50%. У них большинство осложнений связано с неправильным положением плода в матке (тазовое предлежание).

Наше развитие позволяет компенсировать репродуктивные потери

Хотя сами роды у людей протекают особенно тяжело, проблемы с плацентой, вероятно, есть у всех млекопитающих. Дело не только в том, что плацента создает арену для конфликта и взаимодействия матери и плода. Наш способ выращивания потомства устроен так, что, если эмбрион погибает в утробе, мать экономит ресурсы, которые пошли бы на его развитие, и может перенаправить их. Эта экономия работает вплоть до окончания грудного вскармливания.

Млекопитающие в этом отношении уникальны. Сравним нашу стратегию заботы о потомстве со стратегией птиц. Птица закладывает в яйцо все ресурсы сразу — белок и особенно желток, концентрат питательных веществ. Эмбрион не может потребовать добавки, а если птенец гибнет внутри яйца, вложенные ресурсы безвозвратно потеряны. У млекопитающих другая история: погибает эмбрион — мать просто прекращает поставки глюкозы и прочих веществ. Птицы впустую высиживают мертвые яйца, растрачивая время и энергию. Люди так не поступают. У птиц не может быть выкидыша — будет мертвое яйцо, которое они упорно греют. Даже киви с их единственным яйцом продолжают высиживать мертвую кладку.

Во многом стратегия млекопитающих эффективнее: мы не тратим время и ресурсы на мертвые эмбрионы. Если эмбриону суждено погибнуть, гораздо выгоднее, чтобы мать не вкладывала в него все авансом (как птицы), а перенаправила сэкономленное на жизнеспособных братьев и сестер.

Способность частично возместить потери от ранней гибели эмбриона называется репродуктивной компенсацией. Масштаб этого явления можно оценить, сравнив данные по близнецам и одноплодным родам у человека. При рождении одного ребенка он в среднем весит на 40% больше, чем каждый из близнецов. Если при двойне один эмбрион погибает на ранних сроках, выживший получает около 70% от общих ресурсов. Без перераспределения ему досталась бы только половина. Судя по данным о связи между весом при рождении и выживаемостью младенцев (без учета современной медицины), такая прибавка в весе повышает шансы выживания ребенка при одноплодной беременности примерно на 10%.

Репродуктивная компенсация может творить с отбором странные вещи. У мышей, например, есть удивительная генетическая особенность: мышонок с двумя копиями определенного участка хромосомы (t-комплекса) вырастает стерильным. Благодаря репродуктивной компенсации отбор поддерживает другие мутации в том же эмбрионе, которые убивают таких мышат как можно раньше в утробе матери. Да, вы не ослышались: естественный отбор может благоприятствовать мутациям, убивающим эмбрион, в котором они возникли, — причем чем быстрее, тем лучше. Если это кажется вам странным, готовьтесь — дальше будет еще удивительнее.

Репродуктивная компенсация повышает частоту летальных мутаций у эмбрионов

Впрочем, пожалуй, главное следствие репродуктивной компенсации в том, что у млекопитающих мутации, которые быстро убивают детеныша, встречаются чаще — и уничтожают больше эмбрионов — чем у других животных. Возьмем мутацию, которая убивает эмбрион, если он получил две мутантные копии гена. По-научному это называется эмбриональная летальная рецессивная мутация. По определению ни у одного взрослого не может быть двух дефектных копий гена (носители двух летальных копий погибают вскоре после зачатия). Но каждый родитель может нести одну нормальную и одну дефектную копию. Если такие родители заводят детей, четверть оплодотворенных яйцеклеток получит две дефектные копии — таковы законы наследственности. Эти эмбрионы погибнут, возможно, на самых ранних сроках. У всех других животных на этом история закончилась бы, и мутация держалась бы в популяции на уровне простого равновесия мутация–отбор. У млекопитающих все иначе. Гибель эмбрионов с двумя дефектными копиями