Тяга. Всемирная история зависимости - Карл Эрик Фишер

остановились на налоксоне и с помощью такой маркировки смогли отследить, как он связывается с опиоидными рецепторами в мозге грызунов, а также определили местонахождение этих рецепторов в разных отделах мозга. Результаты этого исследования были опубликованы в 1973 году, ознаменовав настоящий научный прорыв: открытие первого рецептора в головном мозге[911]. Ажиотаж только усилился, когда в 1975 году исследователи Джон Хьюз и Ханс Костерлиц[912] открыли энкефалины – опиоидные пептиды, которые вырабатывает сам мозг.

Дальнейшие исследования выявили еще одни эндогенные опиоиды, которые назвали эндорфинами (что означает «внутренние морфины»), и в науке началась настоящая «рецепторная лихорадка»[913]. Исследователи строили теории о том, как сбои в работе рецепторов вызывают зависимость. Одна из теорий заключалась в том, что врожденные аномалии рецепторов предопределяют зависимость, то есть существует необратимый дефект в опиоидных рецепторах или выработке эндорфинов, который делает своих носителей особенно уязвимыми для опиоидной зависимости. Другая гипотеза предполагала, что частое употребление опиоидов, например героина, повреждает систему рецепторов[914] и приводит к длительной, возможно постоянной тяге к употреблению наркотика. В научной прессе это подавалось как предположения, которые предстояло проверить в будущих исследованиях. Однако в популярных СМИ эти идеи воспринимались как готовые объяснения.

В 1977 году на первой полосе The New York Times появился заголовок[915]: «ОПИАТОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА В МОЗГЕ – КЛЮЧ К БОЛИ И НАСТРОЕНИЮ». В самой статье говорилось, что самые разные психические расстройства – такие, как шизофрения и зависимость, – могут быть вызваны «биохимическими дефектами» в эндорфиновой системе. В популярной прессе появлялись и другие спекулятивные материалы о роли эндорфинов, в том числе вызвавшие всеобщий интерес статьи о естественной «эйфории бегуна»[916]. Уильям Берроуз вложил статью из Times в письмо к психиатру своего сына Билли, где он высказывал предположение, что проблемы Билли с зависимостью могут быть вызваны недостатком естественных эндорфинов[917], и предлагал его госпитализировать, при необходимости принудительно, чтобы лучше разобраться в физиологических причинах, лежавших в основе психического расстройства.

Однако выяснилось, что ученым не удается обнаружить устойчивых изменений[918] в рецепторах и нейромедиаторах, которые могли бы объяснить даже самые простые аспекты употребления наркотиков, такие как толерантность и физическая зависимость, не говоря уже о таких сложных и многогранных симптомах аддикции, как тяга к наркотику. Соломон Снайдер написал, что, хотя мы поначалу полагали, что «открытие опиоидного рецептора разрешит все загадки зависимости», позднее ему пришлось признать, «что мы потерпели поражение»[919].

«Рецепторная лихорадка» довольно быстро уступила место увлечению генетикой. Этот сдвиг был основан на реальных достижениях науки: волна исследований, посвященных близнецам и приемным детям, в конце 1970-х и позже в 1980-х продемонстрировала, что генетические факторы повышают риск развития зависимости[920]. По мере продвижения вперед, с каждым новым научным открытием, восторженные статьи в популярной прессе[921] обещали публике исчерпывающее объяснение алкоголизма и наркозависимости. В апреле 1990 года сразу несколько СМИ сообщили, что Кеннет Блум и бывший директор Национального института по борьбе со злоупотреблением алкоголем и алкоголизмом Эрнест Ноубл открыли «ген алкоголизма». Так, журнал Time провозгласил: «В течение пяти лет ученые улучшат методику анализа крови на наличие этого гена[922], чтобы выявить детей в зоне риска. А в течение десяти лет у врачей может появиться лекарство, которое сможет либо блокировать действие этого гена, либо контролировать определенные формы алкоголизма, влияя на поглощение дофамина». Это заявление было ужасным преувеличением[923]: ген, о котором идет речь, – это вариант дофаминового рецептора D2, который лишь незначительно повышает риск развития алкоголизма. Комментаторы назвали эти обещания вопиюще несостоятельными, однако большинство восприняли эти новости как свершившийся факт: в 1987 году, согласно опросу Института Гэллапа, более 60 % американцев считали алкоголизм наследственным заболеванием.

Индустрия лечения и популярные авторы получали свою выгоду от тренда на генетические объяснения[924], используя их как аргумент в пользу того, что алкоголизм – тяжелое наследственное заболевание. Генетика оказалась эффективным способом убедить потенциальных клиентов, что их мозг кардинально отличается от мозга «нормальных» людей, а потому им необходимо лечение. Во время моего лечения в реабилитационном центре один из лекторов сказал, что генетика дала сильнейший толчок к развитию представлений о зависимости как о болезни, и много лет спустя, когда я говорил по телефону с Николь, мне пришло в голову, что свой детерминистский взгляд на алкоголизм она вынесла из пребывания в реабилитационном центре, где проходила лечение за пару лет до того. В действительности же никто не обречен на зависимость.

Стремление к биологическим объяснениям вполне понятно. Зависимость сбивает с толку. У многих людей начинаются ужасные проблемы, они срываются, несмотря на то что получают очень много поддержки и имеют твердое намерение оставаться трезвыми. Именно это ужасающее свойство аддикции сделало метафору «аллергии» на алкоголь столь привлекательной для Билла Уилсона в 1920-х, а также для многих поколений анонимных алкоголиков впоследствии. Но это всего лишь метафора: никакой аллергии на алкоголь не существует, и до сегодняшнего дня не существует никаких доказательств, что развитие зависимости чем-то предопределено, по крайней мере в том смысле, в каком это представляет себе широкая публика. Биология важна, однако это лишь один из многих факторов[925], влияющих на зависимость, наряду с окружающей средой и личным выбором. Генетические исследования тоже не приводят достаточных данных, объясняющих, у кого и почему развивается зависимость. Наследуемость зависимости[926] (то есть степень вариабельности, которая может быть объяснена генетикой) оценивается в 25–70 %, что, безусловно, немало, однако это лишь означает, что генетическая предрасположенность играет более или менее такую же роль, как факторы среды: пренатальное окружение, семейные обстоятельства, психологические травмы, социальная обстановка и многое другое. Как сказал один генетик: «Исследования наследственности – лучшее из известных мне доказательств того, как важна среда»[927].

Это справедливо и в отношении исследований мозга. Психолог Кит Хамфрис утверждал, что неврологические исследования зависимости, вопреки всяким ожиданиям, лишь подтверждают важность всего того, что находится за пределами мозга[928]. К примеру, нейронаука доказывает, что тяга к алкоголю и сигаретам может провоцироваться стимулами в виде рекламных кампаний, и объясняет механизм возникновения этой тяги, однако самый эффективный способ помешать этому – ввести продуманные ограничения на рекламу для индустрии поддержания зависимости. Нейронаука объясняет, как функционируют отдельные механизмы мозга при развитии зависимости и употреблении психоактивных веществ, но многие из этих открытий также демонстрируют, что самые эффективные и полезные методы работы с этой проблемой лежат за пределами нейронауки. Ни одна система, объясняющая зависимость, ни один список факторов риска ее возникновения не содержат всех ответов,