Деменция: всё, что вы хотели и боялись о ней узнать - Максим Иванович Малявин

профилактики деменции, а также принципов и тонкостей лечения состояний преддементных, когда только-только прозвенели первые звоночки, – рассказ о них я решил приберечь напоследок, поскольку он тоже довольно долог и пространен. Теперь пора остановиться подробнее на каждом из направлений.

Основная терапия

Тут набор невелик, и он подходит для лечения почти всех видов деменции – но именно что почти: про исключения я скажу особо, когда дойдет до них.

Лечение идет по двум направлениям.

Первое – это попытка заставить работать оставшиеся в живых клетки. Инструмент – это те лекарства, которые позволяют поддерживать в головном мозге нужный уровень ацетилхолина, не давая его концентрации сильно падать. Потому что нейрофизиологи заметили довольно четкую взаимосвязь между низким уровнем этого нейромедиатора (перевожу: посредника в передаче нервных импульсов) и многими симптомами деменции. И выяснилось, что поддержать этот уровень легче и безопаснее не накачкой организма ацетилхолином напрямую, а хитрым политическим ходом: блокадой фермента, который это вещество расщепляет (ацетилхолинэстераза этот фермент называется, если кому интересно). Вещество, которое этот фермент блокирует, называется, соответственно, ингибитором ацетилхолинэстеразы (это я не ругаюсь, а информирую).

В лечении пациентов используют три вида таких веществ: донепезил, галантамин и ривастигмин.

Просто? А вот и нет. Во-первых, даже если лекарство из этой группы переносится хорошо или хотя бы сносно, его силы и прицельности не всегда хватает на то, чтобы поредевшая когорта клеток мозга нормально и долго выполняла боевую задачу. А во-вторых – часто бывает, что «даже если» не происходит. И терапию приходится отменять из-за слишком сильно разгулявшихся побочных эффектов. И тут тошнота, рвота и жидкий стул еще самые безобидные из набора. В-третьих же – не для всех видов деменций эти самые ингибиторы ацетилхолинэстеразы столь эффективны. Но, как я уже говорил, речь об этом еще впереди – когда доберемся до того, какой вид каким набором лечится.

Во втором направлении задействовано пока всего лишь одно вещество, которое словно консервирует и сохраняет работоспособными клетки коры, не давая им зачахнуть и самоуничтожиться. Даже если человек их не включает в активный мыслительный процесс. Называется это вещество мемантина гидрохлорид. А если кто будет ворчать, что словосочетание сложно произносится, я открою страшную тайну: этот мемантина гидрохлорид – на самом деле неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NDMA) – рецепторов, вот!

Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое – из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашел слишком далеко) можно оценить далеко не сразу – обычно не раньше третьего-четвертого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придется пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать, – будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно.

Теперь очередь за списком Б, или за препаратами, которые дополняют терапию, – в той или иной комбинации, как уж пойдет лечение и каков будет отклик на него.

Сразу обращу ваше внимание на два момента.

– Первый – это вечный спор о доказанности клинической эффективности того или иного лекарства. В перечне, который вы увидите ниже, есть такие, которые вроде бы не имеют подобной отметки. В то же время в ряде случаев почему-то помогают именно они, хотя бы отчасти. А раз так – стоит ли упираться рогом в ворота принципов? Или стоит все же пробовать?

– Второй – приведенный список неполон. Просто перечислены лекарства, уже имеющие историю применения. А так он постоянно пополняется.

Дополнительная терапия

Есть еще несколько препаратов, которые используют с целью улучшить работу пострадавшего мозга. Часть из них существовала и использовалась до того, как были изобретены препараты первого ряда для лечения деменции. Они тоже применяются при лечении, но уже не как основные, а как дополнительные средства. И применяются в основном не нами, а теми, к кому пациент попадает на ранних этапах процесса – терапевтами, неврологами. Но и нами тоже.

– Холина альфосцерат – вводя его в организм, мы пополняем (не напрямую, а через цепочку химических превращений) и ацетилхолин, и строительный материал для мембран нервных клеток (восстанавливаются они, восстанавливаются, только им этого сделать толком не дают).

– Экстракт гинкго билоба – эффектов у него много, но более-менее изучен и используется в практике невролога антиоксидантный.

– Цитиколин – тоже источник строительного материала для клеток головного мозга, неплохо зарекомендовал себя для лечения последствий инсультов и на начальных этапах сосудистой деменции.

– Церебролизин. Знаете, из чего его получают? Из головного мозга свиней. А на нейроны головного мозга человека и на сосуды мозга этот препарат вроде бы должен действовать как фактор роста.

– Кортексин. Очень похож на церебролизин по принципу изготовления и по предполагаемому эффекту, только делают его, извлекая полипептиды (фрагменты белка) из коры головного мозга животных.

– Актовегин. Его получают из крови телят. Улучшает процесс усвоения глюкозы и кислорода даже теми нервными клетками головного мозга, которые были на грани распада и ничего не планировали усваивать, – и тем дает им шанс на выживание. Даже в условиях кислородного голодания.

– Нимодипин – не пускает в нервные клетки излишек кальция и тем делает их несколько более стойкими к повреждению.

– Ницерголин – улучшает кровоснабжение головного мозга.

– Дигидроэргокриптин (как и ЛСД, произведен из спорыньи) – расширяет сосуды мозга, улучшает кровообращение, обменные процессы в мозге, повышает его устойчивость к кислородному голоданию.

– Винпоцетин – улучшает кровообращение в сосудах головного мозга и вроде как делает мембраны нервных клеток более устойчивыми к повреждению.

– Пирацетам – вроде как улучшает кровоснабжение и доставку питательных веществ и кислорода клеткам головного мозга, но… я был бы осторожен, назначая его пациенту с деменцией – бывали случаи, когда на пирацетаме у таких пациентов развивалось психомоторное возбуждение, а иногда и психоз.

И несколько моментов напоследок. Вначале очень коротко о терапии сопутствующей деменции психопатологии. Есть лекарства, которые применяют, когда на фоне деменции развилась депрессия (соответственно, антидепрессанты), психоз, сильное психомоторное возбуждение (тут в ход идут уже нейролептики), – но со множеством оговорок. Для лечения бессонницы рекомендуют применять препараты мелатонина (агомелатин, к примеру), а также золпидем или зопиклон. Убедились, что коротко? На самом деле все заметно сложнее, когда от теории переходишь к практике. И чтобы показать, насколько сложнее, перейду к тому, что при деменции лучше не назначать – либо назначать с особой аккуратностью и осторожностью.

Транквилизаторы (они же – анксиолитики)

Поскольку такие пациенты часто бывают беспокойными, суетливыми, могут испытывать тревогу, плохо спать по ночам – у родственников, а также у ряда врачей, которые не в курсе