Алкоголь-ассоциированные состояния. Руководство для практических врачей - Елена Геннадиевна Силина

значимых изменений. Полости сердца не расширены. Стенки левого желудочка имеют нормальные размеры и сократимость, ФВ 59 % по Симпсону. Нарушение локальной сократимости левого желудочка убедительно не выявлены. Диастолическая дисфункция 1 типа. Регургитация на клапанах: Ао – 0 ст., МК – 1 ст., ТК – 1 ст., Ла – 1 ст. Признаки легочной гипертензии.

10.09.2025 г. Повторный осмотр невролога

В неврологическом статусе: уровень сознания – ясное, по шкале Глазго = 15 баллов. Ориентирован во всех сферах. Команды выполняет. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы D=S, реакция на свет прямая и содружественная сохранена. Явной асимметрии лица нет.

Бульбарных нарушений не выявлено: глоточные рефлексы живые с 2-х сторон, uvula по средней линии, небная занавеска не провисает, акт глотания не нарушен. Язык по средней линии. Мышечный тонус не изменен. Сила мышц в конечностях 5 баллов. Патологические кистевые и стопные знаки отрицательные. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности нет. В позе Ромберга – не ставился. Менингеальных симптомов нет.

Диагноз. Основное заболевание: G40.4 – Генерализованный судорожный приступ от 09.09.2025 г.

Фон: гипертоническая болезнь III ст., АГ 2 ст., риск ССО 4.

Сопутствующие заболевания: хроническая ишемия головного мозга.

Для дальнейшего лечения и дообследования рекомендован перевод в неврологическое отделение.

11.09. 2025 г. Вызов в палату

Больной в психомоторном возбуждении. неадекватен, галлюцинирует. Дезориентирован в месте и времени, в собственной личности ориентирован. Команды выполняет. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы D=S, реакция на свет прямая и содружественная сохранена. Явной асимметрии лица нет. Бульбарных нарушений не выявлено: глоточные рефлексы живые с 2-х сторон, uvula по средней линии, небная занавеска не провисает, акт глотания не нарушен. Язык по средней линии. Мышечный тонус не изменен. Сила мышц в конечностях 5 баллов. Патологические кистевые и стопные знаки отрицательные. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности нет. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела – 36,5 °C. Число дыханий – 18/мин. SpO2 = 98 %. Дыхание свободное. Тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, ЧСС – 92 в мин., АД – 142/90 мм рт. ст.

Происходит коррекция клинического диагноза.

Основное заболевание: алкогольная энцефалопатия.

Фон: алкогольная поливисцеропатия: алкогольная кардиомиопатия, гепатит, полинейропатия.

Осложнение: генерализованный судорожный приступ от 09.09.2025 г. Делириозное расстройство личности от 11.09.2025 г.

Сопутствующие заболевания

Хроническая ишемия головного мозга. Гипертоническая болезнь III ст., АГ 2 ст., риск ССО 4.

По согласованию с дежурным реаниматологом больной переводится в ОРИТ, начата интенсивная терапия.

11.09.2025 г. Осмотр нарколога

Жалобы: на слабость.

Принимает в больших количествах алкоголь.

Впервые употребил алкоголь в возрасте 16 лет.

Употреблял эпизодически алкоголь с 17 лет.

Систематическое употребление с 20 лет.

Рис. 2. «Естественное» течение хронического злоупотребления алкоголем

Абстинентный синдром сформирован с 30 лет, протекает по сомато-вегетативному типу.

Последнее употребление алкоголя – накануне поступления.

Объективно состояние: тяжелое.

Следы в/венных инъекций отсутствуют.

Контакт: ограничен.

Внимание: неустойчивое.

Эмоционально: уплощен.

Обманы восприятия: дезориентирован.

Бредовые идеи: образный бред.

Мышление: замедленное, конкретное.

Память: грубо нарушена.

Диагноз: Синдром зависимости вследствие употребления алкоголя II стадии. Состояние отмены с делирием.

13.09.2025 г. Состояние пациента тяжелое, с отрицательной динамикой. Ввиду неэффективности самостоятельного дыхания пациент переведен на ИВЛ. В анализе крови обращает на себя внимание повышение креатинина до 533 мкмоль/л, альфа-амилазы до 522 ед/л, АЛТ – 68 ед/л, АСТ – 187 ед/л.

Несмотря на проводимую терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. 15.09.2025 г. СЛР не эффективна в течение 30 минут. Констатирована биологическая смерть.

Заключительный клинический диагноз

Основное заболевание: алкогольная энцефалопатия.

Фоновое заболевание: алкогольная поливисцеропатия: алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гепатит. Алкогольный панкреатит, алкогольная полинейропатия. Артериальная гипертензия 3 ст.

Осложнения заболевания: делирий от 11.09.2025 г. Отек головного мозга. Острое почечное повреждение (СКФ – 10 мл/мин). Двусторонняя полисегментарная пневмония. ИВЛ от 13.09.2025 г. Отек легких.

Реанимационные мероприятия от 15.09.2025 г.

Сопутствующее заболевание: хроническая ишемия головного мозга.

Патолого-анатомический диагноз

Основное заболевание: алкогольная энцефалопатия: перивентрикулярная лейкомаляция, склероз мягких мозговых оболочек, расширение желудочков. Алкогольный делирий от 11.09.2025 г. (по клиническим данным).

Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация: жировой гепатоз, хронический атрофический гастрит, кардиомиопатия, хронический панкреатит, атрофия коры надпочечников.

Осложнения: отек головного мозга. Дистрофия паренхиматозных органов. Отек легких.

Реанимационные мероприятия: СЛР 15.09.2025 г.

Смерть больного наступила от алкогольной энцефалопатии при явлениях отека головного мозга.

Наиболее опасным состоянием у больного с острой алкогольной интоксикацией и ААС является желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), причиной которого на фоне абстиненции с рвотой чаще становится синдром Мэллори-Вейса – кровотечение из острой трещины слизистой оболочки кардиального отдела желудка, а у больных с АЦП – варикозное расширение вен пищевода и желудка, которое выявляются у 30–40 % больных с компенсированным и у 60 % – с декомпенсированным ЦП на момент диагностики этого заболевания.

NB! ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией.

Считается, что общая смертность при ЖКК из слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ, по разным данным, достигает 8–10 %, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на фоне хронической портальной гипертензии – 30–40 %. Однако при синдроме Мэллори-Вейса смертность существенно ниже, так как это кровотечение обычно имеет самоограничивающийся характер. Исход при этом зависит от общего объема кровопотери, который, в свою очередь, определяется выраженной сопутствующей патологией системы гемостаза, характерной для АБП.

Предикторами неблагоприятного исхода ЖКК является:

✓ возраст > 60 лет;

✓ шок и гипотония: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет (молодые люди легче переносят массивную кровопотерю);

✓ ортостатическое падение АД и/или ЧСС;

✓ выраженная брадикардия или тахикардия с ЧСС > 120;

✓ хронические заболевания печени;

✓ другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек);

✓ геморрагический диатез;

✓ нарушения сознания.

Считается, что у каждого четвертого больного с ЦП возникает кровотечение, и иллюстрацией этому может послужить следующий клинический случай:

Пациент Т., 38 лет, поступил в реанимационное отделение многопрофильного стационара по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «Цирроз печени. Желудочно-кишечное кровотечение».

В связи с тяжестью состояния анамнез собран со слов родственников. Удалось выяснить, что пациент много лет злоупотребляет алкоголем. В течение двух лет неоднократно госпитализировался в разные стационары по поводу декомпенсации цирроза печени. Последняя госпитализация – месяц назад, когда в связи со скоплением большого количества свободной жидкости в брюшной полости пациенту был выполнен лапароцентез. Также при ЭГДС