Сотворение человека будущего. Генетическое совершенствование: наука и этика - Джонатан Аномали

сложных организмов. И те выработали два способа борьбы с паразитами: адаптивную иммунную систему и половое размножение. Вообще, хотя наша иммунная система гораздо сложнее, адаптивность свойственна даже иммунной системе бактерий. Система CRISPR, упомянутая в предисловии к этой книге, представляет собой главную часть иммунитета бактерий, предназначенного эволюцией для борьбы с паразитическими вирусами. Работа CRISPR заключается в том, чтобы распознать атакующий вирус-бактериофаг и, если удастся победить его, “запомнить” этот вирус в своей последовательности ДНК, чтобы использовать эту информацию, когда в дальнейшем придется отражать атаки или нейтрализовывать вирусы с похожей генетической структурой. Адаптивный иммунитет – мощное оружие, и без него бактерии и сложные организмы очень быстро оказались бы стерты с лица земли, если учесть, с какой скоростью способны эволюционировать паразиты вроде вирусов.

Половое размножение меняет все. Иммунная система бактерий может быть и сложной, и адаптивной, но вид, размножающийся половым путем, способен изобрести не в пример больше инструментов, которые войдут в арсенал их адаптивной иммунной системы. Бактерии размножаются гораздо быстрее нас (как и большинство паразитов), зато люди, размножаясь, быстрее достигают разнообразия, поскольку мы смешиваем половину наших генов с набором других генов в каждом поколении.

Биолог-эволюционист Мэтт Ридли сравнивает паразитов и иммунные системы сложных организмов с отмычками и замками6. Наша иммунная система вырабатывает различные лейкоциты, белые кровяные клетки, задача которых – находить паразитические вирусы и бактерии, убивать и хранить информацию о них в специфических антигенах, которые будут готовы атаковать, если тот же паразит когда-нибудь снова вторгнется в организм. Представим себе, что иммунные клетки – это замки, а паразиты – отмычки. Замки действуют лишь ограниченное время, поскольку паразиты быстро эволюционируют и постоянно создают новые отмычки, пока не подберут подходящую к нашим клеткам. Стоит им найти нужную отмычку к нужному рецептору, и они пускаются во все тяжкие. Половое размножение позволяет некоторым из нас опережать паразитов, которые эволюционируют, чтобы нас эксплуатировать[29].

Многие паразиты, вызывающие у нас болезни, стали нашими спутниками относительно недавно. Сельское хозяйство принесло с собой массу новых заболеваний, в том числе вирус гриппа, которым мы заразились от одомашненных птиц и свиней8. По словам инфекциониста Дороти Кроуфорд,

большинство микробов, вызывающих классические острые детские инфекционные заболевания – оспу, корь, свинку, дифтерию, коклюш и скарлатину, – изначально поражали исключительно животных, но в какой-то момент в прошлом пересекли видовой барьер и стали инфицировать и людей9.

Черви-паразиты и бактерии, вызывающие холеру, тоже с большей вероятностью поражали оседлое население, а не охотников-собирателей, поскольку им нужна большая стабильная популяция. Многие из этих болезней так новы, что их возбудители едва ли чем-то для нас полезны (обычно нужно много поколений, чтобы выстроить взаимовыгодные отношения с микробами, которые поначалу были паразитами). Если мы генетически модифицируем своих детей так, чтобы у них не было рецепторов, через которые их могли бы атаковать возбудители гриппа или малярии, это, вероятно, принесет нам колоссальную пользу – и практически никакого вреда. Пока что.

Прогнозы

В мире природы ничего нельзя сказать наверняка. Мы не знаем, чем нам будут грозить паразиты будущего, если учесть, насколько случайными бывают мутации, насколько непредсказуема миграция генов и насколько велика скорость эволюции микроорганизмов. И мы не знаем, что будет, если мы попытаемся избавить среду нашего обитания от всех потенциально опасных микробов. А значит, нам не следует менять геномы детей с прицелом на конкретный эволюционный путь микробов или людей. Вместо этого стоит взять пример с создателей вакцин от гриппа и строить компьютерные модели, чтобы предсказывать, как тот или иной микроб будет эволюционировать в ближайшем будущем. У микробов попросту слишком много генетических комбинаций и слишком активно взаимодействие видов, чтобы возможно было делать сколько-нибудь точные долгосрочные прогнозы.

Более того, даже если бы мы могли точно предсказать дальнейшую эволюцию микробов, это не дало бы нам оснований искоренить те из них, что способны причинить нам вред. Есть микробы, приносящие нам неоспоримую пользу, а есть такие, что отчасти вредят, но приносят и пользу, которая с лихвой этот вред компенсирует. Например, полезные бактерии лактобациллы живут в родовых путях женщин и покрывают кожу новорожденных, защищая младенцев от враждебных инфекций. Определенные штаммы кишечной палочки помогают нам переваривать сахара, которые иначе бродили бы в кишечнике (тогда как другие штаммы той же бактерии вызывают тяжелейшие заболевания). Можно сказать, что любые бактерии, которые нам не вредят, могут приносить пользу, вытесняя другие микроорганизмы. Но даже полезные бактерии способны причинить колоссальный вред, когда находят дорогу в те части организма, где им быть не положено, особенно в кровь или мочевыводящие пути. Вот почему идея, будто микробы бывают хорошие и плохие и можно спокойно истребить всех плохих и оставить только хороших, в корне ошибочна.

Пора извлечь урок из беспорядочного применения антибиотиков в первые несколько десятилетий после их открытия и начала массового производства. Стоило нам начать применять пенициллин, как появились резистентные штаммы. Александр Флеминг, открывший антибиотики, предупреждал о таком развитии событий. Он даже заявил, что “недальновидный человек, играющий с пенициллином, несет моральную ответственность за гибель того, кто не справится с инфекцией, потому что его организм резистентен к пенициллину”10. Широкое применение антибиотиков вызывает генерализованную устойчивость у бактерий, отчего лечение обходится дороже, а в некоторых случаях становится и вовсе невозможным. Так получается, поскольку устойчивые штаммы бактерий, способные пережить курс антибиотиков, размножаются и передают дальше гены, делающие устойчивыми и другие бактерии[30].

Однако помимо того, что возникает устойчивость, применение антибиотиков широкого спектра действия, убивающих много разных видов бактерий, приводит к гибели полезных микробов и нередко создает условия для размножения так называемых условных патогенов. К бактериям, которые прячутся в кишечнике, но нередко размножаются у больных после продолжительного приема антибиотиков, относится, в частности, Clostridium difficile. Она вызывает опасное для жизни воспаление толстого кишечника, а победить ее бывает очень непросто (лекарство все то же – антибиотики). Поэтому попытки извести все бактерии, чтобы вылечить конкретную инфекцию, чреваты тяжелыми последствиями. В некоторых случаях результат бывает даже хуже, чем без антибиотиков.

Наконец, у нас есть надежные данные, что отсутствие определенных паразитов провоцирует нашу иммунную систему принимать за непрошеных гостей собственные клетки и агрессивно их атаковать11. Именно такова, по-видимому, природа некоторых видов аллергии и аутоиммунных болезней12. Рассмотрим, к примеру, червей-паразитов – гельминтов. Обычно заражение гельминтами вызывает изнуряющую больного анемию, но в редких случаях приводит к смерти. Однако некоторые черви-паразиты, судя по всему, снижают риск аутоиммунных болезней и аллергий, если заразиться ими в детстве